Sclérose en plaques: les chercheurs ont-ils trouvé la clé de la prévention?
Une nouvelle cible thérapeutique potentielle pour la sclérose en plaques a maintenant été identifiée dans une nouvelle étude menée par des chercheurs de l'Université de l'Alberta et de l'Université McGill, toutes deux au Canada. Les résultats sont publiés dans la revue Perspicacité JCI.
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie affectant le cerveau, la moelle épinière et les nerfs optiques, dont les symptômes peuvent inclure «des troubles cognitifs, des étourdissements, des tremblements et de la fatigue».
La gravité de la SEP peut varier énormément d'un cas à l'autre. Dans les cas bénins, une personne peut ressentir des symptômes mineurs tels qu'un engourdissement dans les membres.
Les cas graves de SEP peuvent entraîner des symptômes plus graves - y compris une paralysie ou une perte de vision - mais il ne nous est actuellement pas possible de prédire quels cas progresseront jusqu'à ce niveau et lesquels resteront bénins.
On estime qu'environ 2,3 millions de personnes dans le monde vivent avec la SP, et la maladie est «deux à trois fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes».
Les scientifiques ne comprennent pas très bien les causes de la SEP, mais ils savent que la maladie commence lorsque les cellules T - qui sont un type de globule blanc - pénètrent dans le cerveau.
Lorsqu'elles se trouvent dans le cerveau, les cellules T attaquent une substance protectrice appelée myéline qui enveloppe les neurones du cerveau et de la moelle épinière et qui aide les nerfs à conduire les signaux électriques.
Les cellules T érodent la myéline, ce qui entraîne des lésions qui laissent les nerfs exposés. Au fur et à mesure que les lésions de SEP s'aggravent, les nerfs sont endommagés ou cassés, interrompant ainsi le flux des impulsions électriques du cerveau vers les muscles du corps.
Les souris sans calnexine étaient «résistantes à la SP»
Dans la nouvelle étude, les chercheurs ont examiné des tissus de cerveaux humains donnés. Ils ont constaté que le cerveau des personnes atteintes de SEP présentait des niveaux très élevés d'une protéine appelée calnexine, par rapport au cerveau des personnes non atteintes de SEP.
L'équipe a ensuite utilisé des souris qui avaient été élevées pour modéliser la SEP humaine afin d'examiner l'influence de la calnexine chez les créatures vivantes.
Les auteurs de l'étude ont été très surpris de constater que les souris qui n'avaient pas de calnexine semblaient être «complètement résistantes» à la SEP.
«Il s'avère que la calnexine est en quelque sorte impliquée dans le contrôle de la fonction de la barrière hémato-encéphalique», explique le co-auteur de l'étude, Marek Michalak, de l'Université de l'Alberta.
«Cette structure agit généralement comme un mur et limite le passage des cellules et des substances du sang vers le cerveau», ajoute-t-il. «Lorsqu'il y a trop de calnexine, ce mur permet aux lymphocytes T en colère d'accéder au cerveau où ils détruisent la myéline.»
Michalak et ses collègues estiment que ces résultats identifient la calnexine comme une cible potentiellement vitale pour le développement de futures thérapies contre la SEP.
«Notre défi consiste maintenant à comprendre exactement comment cette protéine agit dans les cellules impliquées dans la formation de la barrière hémato-encéphalique», ajoute le co-auteur Luis Agellon, de l'École de nutrition humaine de McGill.
«Si nous savions exactement ce que fait la calnexine dans ce processus, alors nous pourrions trouver un moyen de manipuler sa fonction pour promouvoir la résistance au développement de la SEP.
