Obésité: comment l'alimentation change le cerveau et favorise la suralimentation
Les scientifiques ont impliqué des neurones spécifiques dans la zone hypothalamique latérale, une région impliquée dans des mécanismes de survie tels que la prise de nourriture, en signalant au cerveau quand arrêter de manger. Ce mécanisme est altéré chez les souris obèses.
L'obésité est un problème mondial, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) estimant que 650 millions de personnes dans le monde étaient obèses en 2016.
De nombreux experts pointent du doigt la suralimentation et un mode de vie sédentaire comme causes profondes de l'épidémie d'obésité.
Cependant, toute action que nous entreprenons a des conséquences au niveau moléculaire, et les experts connaissent peu de détails sur le comportement de notre cerveau alors que les lectures sur les échelles augmentent lentement.
Des scientifiques du département de psychiatrie de l'Université de Caroline du Nord à Chapel Hill, ainsi que des collaborateurs aux États-Unis, en Suède et au Royaume-Uni, ont cherché à démêler les voies moléculaires en jeu dans le cerveau de souris obèses.
Garrett Stuber, professeur de neurobiologie qui a maintenant déménagé au Center for the Neurobiology of Addiction, Pain, and Emotion de l'Université de Washington à Seattle, est l'auteur principal des résultats de l'équipe, qui figurent dans la revue Science.
Identifier le «frein à l’alimentation»
Stuber et ses collaborateurs étudient une zone spécifique du cerveau appelée zone hypothalamique latérale (LHA).
«On sait depuis longtemps que la LHA joue un rôle dans la promotion du comportement alimentaire, mais les types de cellules exacts qui contribuent à l'alimentation au sein de cette structure cérébrale ne sont pas bien définis», a expliqué Stuber à propos de ses recherches. Actualités médicales aujourd'hui.
En analysant l'expression des gènes dans les cellules individuelles de la LHA chez les souris obèses et en la comparant à celle des souris normales, l'équipe a trouvé des changements importants dans les neurones du transporteur vésiculaire de glutamate de type 2 (Vglut2). Ces cellules utilisent le glutamate comme neurotransmetteur à action rapide.
Cependant, les changements dans l'expression génique n'équivalent pas nécessairement à des changements de fonction.
Stuber a creusé plus profondément et a utilisé une combinaison de techniques pour visualiser les neurones LHAVglut2 individuels lorsque l'équipe a donné du saccharose à des souris, un sucre commun comprenant du glucose et du fructose.
Les chercheurs ont découvert que la consommation de saccharose entraînait l’activation des cellules. Cependant, la réponse a été nuancée. Les souris qui n'avaient pas très faim ont montré une forte activation de leurs neurones LHAVglut2, tandis que celles qui avaient jeûné pendant 24 heures avaient une réponse atténuée.
Stuber et ses collègues suggèrent donc que les neurones LHAVglut2 jouent un rôle dans la suppression de l'alimentation en indiquant à notre cerveau quand arrêter de manger. Ils appellent cela le «frein à l'alimentation».
«Nous émettons l'hypothèse que le signal excitateur LHAVglut2 représente l'activation d'un frein sur l'alimentation pour supprimer la prise de nourriture supplémentaire», écrivent-ils.
Ensuite, l'équipe a étudié comment l'obésité affecte l'activité de ces cellules chez les souris qui ont suivi un régime riche en graisses pendant 12 semaines pour induire l'obésité.
«Alors que les neurones LHAVglut2 des souris témoins ont maintenu leur réactivité à la consommation de saccharose, les neurones LHAVglut2 des souris [du régime riche en graisses] sont devenus progressivement moins réactifs à la consommation de saccharose et moins actifs au repos», écrit l'équipe dans le document d'étude.
En d'autres termes, les neurones n'envoyaient pas un signal aussi fort «arrêter de manger» au cerveau lorsque les souris consommaient du sucre ou lorsque les souris se reposaient. Au lieu de cela, les animaux survivent et développent de l'obésité.
L’obésité «nuit à la rupture de la prise alimentaire»
Lorsque MNT a demandé s'il était surpris de voir une réponse aussi retardée des cellules, Stuber a expliqué: «Oui, les résultats d'imagerie, qui montrent que les cellules de glutamate LHA sont régulées à la baisse par une exposition à un régime riche en graisses (notre modèle expérimental d'obésité) nous ont surpris. "
«Lorsque ces neurones sont activés, les souris arrêtent le léchage de saccharose et évitent les emplacements associés à la stimulation LHAVglut2. Ainsi, l'activation des neurones LHAVglut2 peut servir de frein à l'alimentation », commente Stephanie Borgland, professeure au Hotchkiss Brain Institute de l'Université de Calgary au Canada, dans un article d'accompagnement de Perspective dans Science.
"Étant donné que l'activation de ces neurones conduit également à des comportements d'évasion et d'évitement, ces neurones peuvent être impliqués dans le passage de la recherche de nourriture à la fuite pour favoriser la survie, ce qui est cohérent avec d'autres fonctions homéostatiques de l'hypothalamus."
Stéphanie Borgland
«Bien que notre travail se soit concentré sur la LHA, il est essentiel de noter que de nombreuses autres régions du cerveau interconnectées et types de cellules sont également probablement modulés par l'obésité», a déclaré Stuber. MNT. "Cela inclut les types de cellules dans l'hypothalamus arqué et périventriculaire, ainsi que dans d'autres régions du cerveau."
En effet, plus tôt cette année, MNT ont rapporté que lorsque des scientifiques de l'Université Rockefeller de New York, NY, stimulaient les neurones récepteurs de la dopamine 2 (hD2R) dans l'hippocampe des souris, les animaux mangeaient moins. Les chercheurs ont suggéré que ce circuit neuronal empêche les souris de trop manger.
Pendant ce temps, Stuber et ses collègues poursuivent leurs recherches sur la LHA, où ils prévoient d'examiner d'autres sous-types neuronaux.
Quant à l’applicabilité des découvertes de Stuber aux humains, il a expliqué: «Nous pensons que nos […] données révéleront de nouvelles cibles génétiques et thérapeutiques qui pourraient, un jour, être traduites aux humains.»
