L'enzyme qui contrarie vos efforts de perte de poids
Vous avez essayé de manger de plus petites portions et de réduire complètement certains aliments, mais vous ne perdez toujours pas autant de poids que vous le souhaiteriez. Eh bien, une nouvelle étude indique que l'action complexe d'une enzyme peut être au cœur du problème.
Pourquoi nos corps semblent-ils parfois se retourner contre nous, alors même que nous faisons de notre mieux pour rester en forme?
Bien que nous puissions adhérer à une meilleure alimentation et cesser de nous livrer à des aliments malsains, certains d'entre nous auront du mal à perdre l'excès de poids qui nous inquiète.
La raison pour laquelle notre corps stocke les tissus adipeux en premier lieu est assez simple et même intuitive, étant donné la nature de l'évolution humaine, explique le Dr Alan Saltiel, de l'Université de Californie, San Diego School of Medicine à La Jolla.
Nous tirons de l'énergie en brûlant les tissus adipeux, mais parfois, notre corps juge nécessaire de réduire la quantité de graisse que nous brûlons afin d'avoir suffisamment de «carburant» en réserve pour plus tard, lorsque nous en aurons peut-être un besoin plus urgent.
«Les corps humains sont très efficaces pour stocker l'énergie en réprimant la dépense énergétique pour la conserver plus tard quand vous en aurez besoin», note le Dr Saltiel, ajoutant: «C'est la façon dont la nature vous assure de survivre en cas de famine.»
Certains des mécanismes en jeu dans ce système de stockage et de consommation d'énergie «de carburant» ne sont cependant pas clairs, en particulier ceux liés à l'accumulation d'un excès de graisse qui conduit à l'obésité. La question est, qu'est-ce qui pousse le bouton «marche / arrêt» du métabolisme des graisses, et quand?
Le Dr Saltiel et son équipe ont récemment porté leur attention sur l'enzyme TANK-binding kinase 1 (TBK1), qu'ils ont identifiée comme la clé du processus corporel consistant à «décider» de la quantité de graisse à brûler et de la quantité à conserver. , surtout pendant une période de jeûne.
«Il y a deux observations importantes que nous avons liées au ralentissement du métabolisme dans l'obésité et le jeûne», explique le Dr Saltiel.
«Nous avons découvert deux nouvelles boucles de rétroaction qui sont étroitement liées pour autoréguler le système. Pensez-y comme votre thermostat domestique, qui détecte les changements de température pour éteindre et rallumer le chauffage. »
Dr Alan Saltiel
Les découvertes des chercheurs ont été rapportées aujourd'hui dans la revue Cellule.
Cycles métaboliques vicieux
Le Dr Saltiel et son équipe ont travaillé sur le modèle de la souris - en utilisant à la fois des animaux obèses et de poids normal - afin d'étudier le rôle de la TBK1 dans les processus métaboliques. Ils ont remarqué que l'enzyme était impliquée dans deux processus distincts, conduisant à chaque fois au même résultat.
Le premier processus est déclenché par le stress chronique lié à l'obésité, et il conduit à une inflammation car il active une voie de signalisation pro-inflammatoire appelée NFKB.
Le NFKB améliore l'expression des gènes qui «dictent» la production d'enzymes censées jouer un rôle à la fois dans l'inflammation et dans l'accumulation de graisse corporelle, y compris le gène qui code TBK1.
La TBK1 désactive ensuite une autre enzyme, l'AMPK, qui est en grande partie responsable de la régulation de la quantité de graisse que nous convertissons en énergie brute. Cela signifie qu'au lieu d'être brûlé, les graisses peuvent s'accumuler et entraîner un excès de poids.
L'enzyme TBK1 est également impliquée dans le mécanisme qui est déclenché par le jeûne. Lors du jeûne, les niveaux d’énergie du corps diminuent. L'enzyme AMPK perçoit que, et pour augmenter l'énergie, elle envoie des signaux aux cellules graisseuses pour qu'elles se transforment en énergie.
Cependant, lorsque l'AMPK est activée, elle stimule également l'expression du gène TBK1, ce qui, une fois de plus, conduit l'enzyme TBK1 à inhiber l'activité de l'AMPK. Un cercle vicieux s'ensuit donc, empêchant le corps de brûler les graisses accumulées.
«Cette boucle de rétroaction bloque la dépense énergétique à la fois par l'inflammation et le jeûne», explique le Dr Saltiel. Lorsque les scientifiques ont remarqué ce mécanisme, ils ont cherché un moyen de le modifier.
«La dépense énergétique a été rétablie lorsque nous avons supprimé TBK1 des cellules graisseuses [chez] les souris», poursuit-il. "Mais quelque chose d'autre s'est produit qui nous a surpris - il y a eu une augmentation de l'inflammation."
Comment pouvons-nous «rétablir l’équilibre énergétique?»
Un deuxième processus avec TBK1 à sa base conduit à un cercle tout aussi vicieux. L'équipe a également noté que, même si la voie NFKB déclenche la production de TBK1, l'enzyme finit par inhiber la voie NFKB.
TBK1 aide normalement à réduire l'inflammation sans l'éteindre, cependant. Au lieu de cela, il le maintient à de faibles niveaux - lorsque la TBK1 est inactivée, la réponse inflammatoire est augmentée sans action de régulation de l'enzyme.
Lorsque le Dr Saltiel et ses collègues ont supprimé le gène TBK1 chez les souris obèses, cela a déclenché une perte de poids ainsi qu'une augmentation de l'inflammation. Au contraire, lorsque la TBK1 a été supprimée chez les souris de poids normal, aucun changement métabolique n'a été observé, ce qui suggère que la réduction des calories pourrait également aider à réduire l'inflammation.
«L'inhibition de la TBK1 a le potentiel de rétablir l'équilibre énergétique dans les états d'obésité en améliorant la capacité de brûler des graisses», explique le Dr Saltiel.
Bien qu'il note que «[c] ete n'est probablement pas la seule voie expliquant la dépense énergétique dans le jeûne ou l'obésité», ajoute-t-il, «[C] ses informations fournissent un nouvel aperçu de la façon dont nous pourrions développer des médicaments qui inhibent la TBK1 ou d'autres enzymes impliquées. dans le métabolisme. »
Pourtant, les chercheurs notent que la prise de médicaments spéciaux ne suffira pas à ceux qui veulent être en meilleure forme.
"Je pense que vous devrez probablement encore faire les deux: réduire l'apport énergétique par l'alimentation et augmenter la dépense énergétique en bloquant cette réduction compensatoire de la combustion des calories", souligne le Dr Saltiel.
