Une exposition précoce aux microbes peut protéger contre la leucémie infantile
Dans un examen complet des preuves existantes, un scientifique de premier plan postule qu'une exposition limitée aux microbes pendant la petite enfance peut être la clé du développement du type le plus courant de leucémie infantile.
Dans un article maintenant publié dans la revue Nature Reviews Cancer, Le professeur Mel Greaves - de l'Institute of Cancer Research de Londres, Royaume-Uni - propose que la leucémie lymphoblastique aiguë (LAL) résulte de «deux étapes distinctes» impliquant des gènes et des germes:
- La première étape intervient avant la naissance sous la forme d'un changement génétique qui ne fait que prédisposer l'individu à TOUT.
- La deuxième étape est un autre changement génétique qui survient pendant l'enfance à la suite d'une ou plusieurs infections courantes. Cependant, cela est plus susceptible de se produire chez les enfants qui ont eu une exposition limitée aux germes au cours de leur première année de vie.
Les deux étapes sont nécessaires pour que le cancer se développe. Par conséquent, moins de 1 pour cent des enfants qui sont génétiquement prédisposés à la suite de la première étape développeront la LAL.
Le professeur Greaves soutient qu'il existe des preuves solides pour soutenir l'idée que l'exposition aux germes au début de la vie aide à «amorcer» le système immunitaire, et que l'infection ultérieure chez les individus génétiquement prédisposés avec un système immunitaire «non préparé» est ce qui déclenche la leucémie.
«Conséquence paradoxale» de la société moderne
La LAL est un cancer rare qui survient chez les enfants et les adultes lorsque leur moelle osseuse surproduit un type de globule blanc appelé lymphocytes. La maladie se propage ensuite par la circulation sanguine vers d'autres parties du corps.
Pour les enfants atteints de LAL, la probabilité de guérison est élevée - environ 98% de ceux qui reçoivent un traitement subissent une rémission. Pour les adultes, ce chiffre est légèrement inférieur; 20 à 40% seulement seront probablement guéris avec les thérapies actuelles.
Il existe plusieurs options de traitement pour la LAL, et leur sélection dépend de plusieurs facteurs, tels que l’âge du patient, le stade du cancer et les types d’altérations génétiques.
Les options de traitement actuelles comprennent la chimiothérapie, la radiothérapie, la «thérapie ciblée» et la greffe de cellules souches. D'autres traitements - tels que la thérapie par cellules T - sont également à l'étude.
TOUS les taux sont plus élevés dans les sociétés plus riches et plus développées et augmentent d'environ 1 pour cent par an.
«TOUT l'enfance», déclare le professeur Greaves «peut être considérée comme une conséquence paradoxale du progrès dans les sociétés modernes, où les changements de comportement ont restreint l'exposition microbienne précoce.»
Il suggère que «amorcer» le système immunitaire des enfants au cours des 12 premiers mois de leur vie pourrait les empêcher de développer une LAL, ainsi que leur éviter le traumatisme du traitement et ses effets secondaires pour le reste de leur vie.
«Preuve solide»
Dans sa revue, le professeur Greaves cite des preuves de ses recherches précédentes sur la LAL chez des jumeaux identiques. Cela a montré que, dans l'utérus, un jumeau peut développer le premier changement génétique et le transmettre - dans les cellules affectées - à l'autre jumeau par le biais de leur «apport sanguin partagé».
De cette manière, les deux jumeaux naissent avec la même prédisposition génétique. Cependant, le deuxième changement génétique, qui survient après la naissance, est différent chez les deux jumeaux.
D'autres études menées sur des populations humaines et des tests sur des animaux montrent que le deuxième changement génétique peut résulter d'une infection par des virus ou des bactéries courants. Une étude menée à Milan, en Italie, par exemple, a montré que le coupable dans tous les cas était le virus de la grippe.
Les chercheurs ont également révélé que les souris qui sont élevées pour porter une variante du gène qui déclenche la leucémie développent la LAL lorsqu'elles sont déplacées d'un environnement stérile à un environnement contenant des germes communs.
D'autres études de population ont également montré que l'exposition à des germes infectieux pendant la petite enfance - comme l'allaitement et le mélange avec d'autres enfants - peut réduire le risque de LAL.
La raison pourrait-elle être parce que le système immunitaire apprend à se défendre contre un plus large éventail de microbes?
Le professeur Greaves rejette également l'idée, en raison du manque de preuves solides, que l'exposition aux câbles électriques, aux rayonnements ionisants et à la pollution sont les principales causes de TOUT.
«Coupe les mythes»
En discutant de la portée de son étude, le professeur Greaves souligne que si elle révèle un rôle pour les infections courantes dans l'augmentation du risque de LAL, la maladie est également, comme la plupart des cancers, «influencée par la susceptibilité génétique héréditaire et le hasard».
Il prévient également que la théorie de «l'infection retardée» s'applique uniquement à la LAL, et que «d'autres types plus rares [de leucémie], y compris la leucémie infantile et la leucémie myéloïde aiguë, ont probablement des mécanismes de causalité différents.»
«Cet ensemble de recherches», explique-t-il, «est le point culminant de décennies de travail et fournit enfin une explication crédible de la façon dont le principal type de leucémie infantile se développe.»
Le professeur Paul Workman, directeur général de l'Institut de recherche sur le cancer, affirme que la recherche «a brisé les mythes sur la leucémie infantile et a pour la première fois établi une théorie unifiée unique sur la façon dont la plupart des cas sont causés».
«La recherche suggère fortement que la LAL a une cause biologique claire et qu'elle est déclenchée par une variété d'infections chez les enfants prédisposés dont le système immunitaire n'a pas été correctement amorcé.»
Professeur Mel Greaves
