Le reflux acide pourrait-il expliquer une mort soudaine et inattendue dans l'épilepsie?
Les décès soudains et inattendus liés à l'épilepsie ont déconcerté les chercheurs pendant des décennies. Selon une nouvelle étude, un reflux acide apparemment inoffensif pourrait offrir des indices.
Selon les Centers for Disease Control and Prevention (CDC), environ 3,4 millions de personnes aux États-Unis souffrent d'épilepsie.
Pour environ 30 pour cent de ces personnes, les médicaments ne contrôlent pas adéquatement les crises.
L'épilepsie non contrôlée est le principal facteur de risque de mort subite inattendue dans l'épilepsie (SUDEP).
SUDEP affecte environ 1 adulte sur 1000 souffrant d'épilepsie chaque année.
Les scientifiques ne connaissent toujours pas les causes exactes du SUDEP, mais ils estiment que les dysfonctionnements respiratoires et cardiaques jouent un rôle essentiel.
Cependant, plus récemment, des scientifiques ont impliqué un laryngospasme, qui est un spasme soudain des cordes vocales.
Des études antérieures chez la souris ont montré que ce type de spasme peut restreindre la circulation de l'air, provoquer un dysfonctionnement cardiaque et la mort.
SUDEP et acide gastrique
Récemment, des chercheurs de l'Université Purdue de West Lafayette, IN, ont décidé d'étudier le rôle potentiel d'une plainte relativement mineure: le reflux acide. Ils ont publié leurs résultats dans la revue Recherche sur l'épilepsie.
L'équipe était dirigée par le professeur Pedro Irazoqui qui a été inspiré par sa propre expérience. Un soir, après un dîner de homard substantiel, il s'est réveillé incapable de respirer. Il s'assit dans son lit et l'air revint rapidement dans ses poumons.
Le professeur Irazoqui a déduit que l'acide gastrique avait atteint son larynx, provoquant des spasmes et coupant l'alimentation en air. Le laryngospasme est un mécanisme de défense naturel déclenché par le faible pH de l'acide gastrique; il est conçu pour protéger les tissus sensibles des cordes vocales contre les dommages.
Son expérience, des années auparavant, a inspiré la récente étude. Le professeur Irazoqui voulait tester sa théorie selon laquelle les crises forcent l'acide gastrique dans le larynx, provoquant ainsi un spasme, coupant l'alimentation en air et conduisant finalement au SUDEP.
En règle générale, le laryngospasme réveillait une personne, comme cela est arrivé au professeur Irazoqui. Une fois que l'individu est assis, la gravité ramène l'acide vers l'estomac et les voies respiratoires s'ouvrent. Cependant, lorsqu'une personne subit une crise d'épilepsie, elle est généralement inconsciente et reste donc allongée.
Preuve du rôle de l’acide
Pour enquêter, les scientifiques ont utilisé un modèle d'épilepsie chez le rat. Ils ont mesuré les niveaux d'acide dans l'œsophage avant, pendant et après les crises et surveillé la respiration.
Au cours de certains essais, ils ont empêché l'acide de remonter dans l'œsophage à l'aide d'un petit ballon.
Ils ont constaté que dans tous les cas de SUDEP, l'œsophage devenait nettement plus acide juste avant l'arrêt respiratoire. Inversement, lorsque les scientifiques ont bloqué le mouvement de l'acide avec un ballon, le SUDEP ne s'est pas produit.
Bien que les chercheurs n'aient mené cette étude particulière que sur un petit nombre d'animaux, selon les chercheurs, ils ont depuis testé plus d'animaux avec les mêmes résultats.
«La morale de l’histoire n’est pas seulement de ne pas être un glouton: que se passerait-il si le mécanisme de la mort subite n’était pas respiratoire ou cardiaque - les deux théories retenues en ce moment - mais tout à travers l’estomac?
Auteur principal Prof. Pedro Irazoqui
Il continue: «Un estomac vide peut retenir l'acide. Étant donné que les crises se produisent presque toujours pendant le sommeil, peut-être que ne pas manger après 17 heures pourrait faire l'affaire. Nous espérons tester cela chez les humains. "
Outre les conseils diététiques, si les scientifiques peuvent reproduire ces résultats, cela pourrait aider à concevoir de futures interventions médicales.
Le nerf vague contrôle la production d'acide. Lors d'une crise, ce nerf est stimulé, provoquant une production excessive d'acide. Potentiellement, les médicaments qui bloquent ou réduisent l'activité de ce nerf pourraient être utiles pour les personnes les plus à risque de SUDEP.
Actuellement, les scientifiques conçoivent un dispositif implantable qui pourrait contribuer à réduire le risque SUDEP à plus long terme. L'appareil s'active lorsqu'une crise commence et éteint le nerf vague, empêchant ainsi la production d'acide. L'équipe prévoit de tester son appareil sur des humains et des animaux.
Bien que les scientifiques ne considèrent pas ces résultats comme des preuves concluantes, ils offrent une voie potentielle pour une meilleure compréhension du SUDEP et, surtout, fournissent des moyens de réduire les risques.
