Le `` changement d'identité '' du virus peut jouer un rôle dans la maladie d'Alzheimer
Selon des recherches récentes in vitro et chez la souris, les virus qui entrent en contact avec des fluides biologiques acquièrent un enrobage protéique qui les rend plus infectieux. De plus, il semble que certains virus qui «changent d’identité» de cette manière peuvent favoriser des maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer.
Les virus sont des agents étranges et fascinants, notamment parce que les scientifiques ont encore du mal à dire s'ils sont qualifiés d'organismes vivants ou non.
Pour se répliquer, les virus doivent infecter un hôte. Ainsi, dans un environnement biologique vivant, les virus sont également «vivants», interagissant avec les cellules de l'hôte qu'ils infectent et se multipliant.
En même temps, seuls, en dehors d'un hôte infecté, les virus sont plus «morts» que «vivants», car ils sont un «paquet» de protéines, contenant du matériel génétique spécifique.
Bien qu'ils ne soient pas clairement «morts» ou «vivants», les virus peuvent exploiter certains mécanismes biologiques pour préserver leur intégrité et être plus susceptibles de se répliquer.
Dans une nouvelle étude qui a utilisé à la fois des échantillons biologiques humains et des souris, des chercheurs de l'Université de Stockholm et de l'Institut Karolinska de Solna, en Suède, se sont penchés sur l'un de ces phénomènes qui permet aux virus de devenir plus infectieux, à savoir la formation d'une «protéine corona». "
Les virus deviennent plus infectieux et dangereux
Dans leur article d'étude - qui apparaît dans Communications de la nature - les auteurs expliquent que «[l] e terme« protéine corona »fait référence à la couche de protéines qui adhère aux surfaces des nanostructures lorsqu'elles rencontrent des fluides biologiques.»
À l'instar des nanoparticules, lorsque les virus entrent en contact avec des fluides biologiques, tels que le sang ou le liquide pulmonaire, ils «captent» les protéines, formant un «revêtement» qui les protège et, ainsi, les aide à devenir plus nocifs.
«Imaginez une balle de tennis tombant dans un bol de lait et de céréales», explique l'auteur de l'étude Kariem Ezzat. "La balle est immédiatement recouverte par les particules collantes du mélange, et elles restent sur la balle lorsque vous la sortez du bol."
«La même chose se produit lorsqu'un virus entre en contact avec du sang ou des liquides pulmonaires contenant des milliers de protéines», explique Ezzat. «Beaucoup de ces protéines adhèrent immédiatement à la surface virale, formant une soi-disant protéine corona.»
Pour commencer, les chercheurs ont examiné comment l'acquisition d'une protéine corona influençait le virus respiratoire syncytial (RSV), un virus commun qui provoque des infections respiratoires aiguës, en particulier chez les enfants.
Ezzat note que son analyse et celle de ses collègues ont révélé que «[l] a signature corona protéique du RSV dans le sang est très différente de celle des fluides pulmonaires.»
«C'est également différent entre les humains et d'autres espèces, comme les singes macaques rhésus, qui peuvent également être infectés par le RSV», ajoute-t-il.
«Le virus reste inchangé sur le plan génétique. Il acquiert simplement des identités différentes en accumulant différentes coronae protéiques à sa surface, en fonction de son environnement. Cela permet au virus d'utiliser des facteurs hôtes extracellulaires à son avantage, et nous avons montré que bon nombre de ces différentes coronae rendent le RSV plus infectieux », explique Ezzat.
En allant plus loin, les chercheurs ont constaté que l'infection de souris avec le RSV ou le virus de l'herpès simplex de type 1 (HSV-1) avait un autre effet - les virus pouvaient se lier aux protéines amyloïdes, le type de protéines qui forment des plaques toxiques dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. et d'autres formes de démence.
Plus spécifiquement, le HSV-1 peut se lier à des protéines amyloïdes solubles et faciliter leur développement en «fils» qui peuvent alors former des enchevêtrements et des plaques.
Et lorsque les chercheurs ont infecté le cerveau de modèles murins «prêts» pour la maladie d'Alzheimer avec le HSV-1, ils ont découvert que les souris développaient la maladie neurodégénérative dans les 48 heures suivant l'exposition.
Sans HSV-1, expliquent les chercheurs, les souris expérimentales prendraient généralement des mois pour développer la maladie d'Alzheimer.
Cependant, selon les auteurs de cette étude, les résultats actuels pourraient en fait aider les scientifiques à trouver de meilleurs vaccins pour contrer ces virus puissants, ainsi qu'à offrir un meilleur aperçu des facteurs qui influencent le développement de maladies neurodégénératives.
«Les nouveaux mécanismes décrits dans notre article peuvent avoir un impact non seulement sur la compréhension de nouveaux facteurs déterminant le degré d'infection d'un virus, mais aussi sur la conception de nouvelles façons de concevoir des vaccins», déclare Ezzat.
«En outre, la description d'un mécanisme physique qui relie les causes virales et amyloïdes de la maladie ajoute du poids à l'intérêt croissant de la recherche pour le rôle des microbes dans les troubles neurodégénératifs, tels que la maladie d'Alzheimer, et ouvre de nouvelles voies pour les traitements.»
Kariem Ezzat
