Nouveau coupable de sclérose en plaques identifié
On ne sait toujours pas ce qui cause la sclérose en plaques, mais de nouvelles recherches se rapprochent des mécanismes défectueux du système immunitaire impliqués dans le développement de cette maladie.
La sclérose en plaques (SEP), qui est une maladie auto-immune, amène le système immunitaire à attaquer par erreur la myéline.
La myéline est la substance qui recouvre les axones, qui sont les projections qui permettent aux neurones de se connecter et de transmettre des informations.
Ce processus est connu sous le nom de démyélinisation et affecte le bon fonctionnement du système nerveux central.
La condition est caractérisée par des problèmes d'équilibre et de coordination, ainsi que de vue, pour ne citer que quelques-uns de ses effets. Aux États-Unis, la SEP affecte 250 000 à 350 000 personnes.
Les chercheurs ne savent toujours pas avec certitude ce qui cause la SEP, mais petit à petit, ils découvrent les mécanismes en jeu et révèlent davantage de coupables cellulaires impliqués.
Aujourd'hui, le neurologue Roland Martin et l'immunologiste Mireia Sospedra - à l'Université de Zurich et à l'hôpital universitaire de Zurich, tous deux en Suisse - et leurs collègues ont montré qu'un type de cellule immunitaire appelée cellules B est la clé des réactions auto-immunes qui caractérisent la SEP.
Dans une étude dont les résultats sont maintenant publiés dans la revue Cellule, les scientifiques expliquent que les cellules B influencent l'activité d'un autre type de cellule immunitaire, les cellules T, qui provoquent alors une inflammation.
«Nous avons pu montrer pour la première fois que certaines cellules B - les cellules du système immunitaire qui produisent des anticorps - activent les cellules T spécifiques qui provoquent une inflammation du cerveau et des lésions des cellules nerveuses.»
Roland Martin
Les cellules B influencent les cellules T
Les études sur la SEP auront tendance à se concentrer sur le rôle joué par les cellules T dans le développement de cette maladie, puisque les cellules T sont chargées de déclencher une réponse immunitaire appropriée une fois qu'elles détectent la présence d'agents pathogènes.
Lorsque les cellules T fonctionnent mal et confondent les cellules saines du corps avec des agents pathogènes, cela provoque des lésions nocives et une inflammation, associées à des maladies auto-immunes telles que la SEP.
Martin et ses collègues, cependant, ont découvert que les cellules T peuvent en fait être activées par erreur par d'autres cellules immunitaires spécialisées: les cellules B.
Cela est devenu évident pour les chercheurs après avoir observé les effets de certains médicaments utilisés pour traiter la SEP.
Martin dit: «Une classe de médicaments contre la SP appelée Rituximab et Ocrelizumab nous a amenés à croire que les cellules B jouaient également un rôle important dans la pathogenèse de la maladie.»
Ces médicaments, notent les auteurs, stoppent l’inflammation cérébrale en éliminant les cellules B, ce qui suggère que ces cellules immunitaires sont en fin de compte responsables de l’activité des cellules T.
Une chaîne de réactions
Afin de mieux comprendre le rôle joué par les cellules B dans l'inflammation, les chercheurs ont analysé des échantillons de sang de personnes atteintes de SEP grâce à une méthode expérimentale in vitro.
Ils ont remarqué que les cellules B interagissaient avec des cellules T spécialisées, augmentant leur activité et les incitant à se diviser davantage, alimentant ainsi leur cycle d'attaque.
Il est devenu clair que les cellules B étaient la cause de l'activité des cellules T car, lorsqu'elles ont éliminé les premières, les dernières ont cessé de proliférer.
«Cela signifie que nous pouvons maintenant expliquer le mécanisme auparavant peu clair de ces médicaments contre la SP», explique Martin.
Les chercheurs notent également que les cellules T activées qu'ils ont étudiées dans les échantillons sanguins comprennent la population de cellules T qui sont actives dans l'inflammation cérébrale liée à la SEP.
Martin et son équipe suggèrent que les cellules T sont capables de lire à la fois les protéines libérées par les cellules B et de reconnaître les cellules nerveuses dans le cerveau. Les scientifiques disent que les cellules T sont d'abord activées dans le sang périphérique, pour migrer vers le cerveau, où elles finissent par attaquer la myéline.
«Nos découvertes expliquent non seulement comment les nouveaux médicaments contre la SP entrent en vigueur, mais ouvrent également la voie à de nouvelles approches dans la recherche fondamentale et le traitement de la SP», déclare Martin.
