Comment la santé des vaisseaux sanguins peut conduire à la MII
Les maladies inflammatoires de l'intestin affectent des millions de personnes dans le monde, provoquant des symptômes débilitants. Les chercheurs ne sont pas sûrs des facteurs à l'origine de ces conditions. Cependant, de nouvelles recherches peuvent maintenant avoir identifié un coupable - un dysfonctionnement des vaisseaux sanguins.
Selon les Centers for Disease Control and Prevention (CDC), environ 3 millions de personnes aux États-Unis ont reçu un diagnostic de maladie inflammatoire de l'intestin (MII) rien qu'en 2015. C'était la dernière année pour laquelle des données sont disponibles.
IBD est un terme générique qui désigne principalement la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse, qui sont des affections chroniques caractérisées par une inflammation de l'intestin.
Bien que ces conditions soient si répandues et qu’elles puissent affecter gravement la qualité de vie d’une personne, les chercheurs ne savent toujours pas quels facteurs les provoquent.
Aujourd'hui, une équipe de chercheurs de l'Universitätsklinikum Erlangen en Allemagne affirme avoir fait une découverte importante.
Dans un article de recherche présenté dans Le Journal of Clinical Investigation, les enquêteurs soutiennent que certains dysfonctionnements des vaisseaux sanguins sont un contributeur important au développement des MICI.
Les chercheurs affirment également que l'éradication de ces dysfonctionnements dans les vaisseaux sanguins pourrait ralentir considérablement la progression de ces maladies chroniques.
Discovery offre une nouvelle voie de traitement
Victoria Langer - qui a commencé cette enquête dans le cadre de sa thèse de doctorat - et ses collègues expliquent que leur recherche est partie d'une notion préexistante selon laquelle les cellules pro-inflammatoires circulent dans les vaisseaux sanguins.
Cela les a amenés à déterminer si la santé des vaisseaux sanguins avait quelque chose à voir avec le développement de conditions inflammatoires qui affectent l'intestin.
Les scientifiques se sont particulièrement intéressés au rôle joué par les cellules endothéliales, les cellules qui tapissent la surface interne des vaisseaux sanguins. Ces cellules constituent une sorte de barrière qui empêche les autres cellules de s'échapper des vaisseaux sanguins.
Les scientifiques ont découvert que les personnes atteintes d'une MII avaient également des vaisseaux sanguins très perméables. Ils pensaient que cela signifiait probablement que les cellules endothéliales tapissant ces vaisseaux ne faisaient pas leur travail.
Lorsqu'ils ont effectué d'autres analyses moléculaires, les chercheurs ont confirmé que l'interaction cellule à cellule entre les cellules endothéliales était dysfonctionnelle.
En y regardant de plus près, l'équipe a découvert que la cytokine interféron-gamma était à l'origine de ce dysfonctionnement. Les cytokines sont des protéines qui jouent un rôle dans la signalisation cellulaire. L'interféron-gamma est également présent à des concentrations élevées dans les tissus intestinaux enflammés.
Pour démontrer la perméabilité élevée des vaisseaux sanguins chez les personnes atteintes de MII, les chercheurs ont utilisé une technique spécialisée pour analyser les vaisseaux sanguins intestinaux chez 15 personnes. Parmi ceux-ci, sept étaient en rémission et huit avaient la condition dans un «état actif».
Les chercheurs ont également mené une série d'expériences sur des modèles murins de MII pour voir s'ils pouvaient ralentir la progression de la maladie en empêchant les cellules endothéliales de réagir à une augmentation de l'interféron-gamma. Ces expériences ont été couronnées de succès, suggérant que cette approche pourrait être un moyen utile d'avancer dans les traitements des MICI.
Les chercheurs ont également découvert que l'imatinib, qui est un médicament principalement utilisé pour traiter le cancer, peut réduire la perméabilité des vaisseaux sanguins. Cela a également aidé à ralentir la progression des MII dans les modèles murins.
«Nos résultats […] suggèrent que l'imatinib pourrait être un médicament potentiel pour le traitement de la maladie», écrivent les auteurs de l'étude dans leur article.
«Nous espérons vraiment, bien sûr, que nos résultats bénéficieront à long terme aux patients atteints de [MICI] chronique», déclare le co-auteur de l'étude, le professeur Michael Stürzl.
«Cette [notion] est également étayée par le fait que le médicament que nous avons utilisé avec succès dans le modèle animal a déjà été approuvé pour des applications cliniques.»
Prof. Michael Stürzl
