Cancer colorectal: certaines cellules sont `` nées pour être mauvaises ''
Les résultats d'une petite étude pourraient conduire à une meilleure identification des polypes susceptibles de se transformer en cancer colorectal invasif.
Cela pourrait empêcher le traitement inutile des patients présentant des excroissances inoffensives, affirment des scientifiques de l'Université Duke à Durham, en Caroline du Nord, et de l'Université de Californie du Sud (USC) à Los Angeles, qui rapportent leurs résultats dans le journal. PNAS.
Il y a environ 1,3 million de personnes atteintes d'un cancer colorectal aux États-Unis, où environ 4% des personnes développeront la maladie au cours de leur vie.
Le cancer commence généralement par une petite croissance ou un polype dans la muqueuse du côlon ou du rectum. Les méthodes de dépistage qui recherchent et éliminent ces excroissances de l'intestin peuvent prévenir le cancer.
«Grâce aux technologies de dépistage améliorées», explique l'auteur principal de l'étude Darryl Shibata, qui est professeur de pathologie à la Keck School of Medicine de l'USC, «nous diagnostiquons de plus en plus de petites tumeurs.»
Il y a cependant un inconvénient en ce qu'un meilleur dépistage «conduit également à un surdiagnostic» - d'autant plus qu'il n'existe actuellement aucun moyen certain de différencier les tumeurs bénignes des tumeurs malignes à un stade aussi précoce.
Signature «mouvement cellulaire»
Ainsi, en utilisant des modèles mathématiques et le séquençage du génome, les chercheurs ont décidé de rechercher des caractéristiques cellulaires qui pourraient conduire les polypes vers la malignité.
Leur recherche a révélé que les tumeurs malignes - mais non bénignes - ont une signature génétique de capacité de «mouvement cellulaire», même au stade précoce de la croissance.
Ceci est important, car les cellules qui expriment ces caractéristiques sont capables «d'invasion et de métastase», qui est la principale cause de décès dans le cancer.
Les cellules métastatiques «pénètrent dans les tissus environnants», puis traversent le système lymphatique ou la circulation sanguine et créent des tumeurs secondaires dans d'autres parties du corps.
«En testant de petites tumeurs détectées par écran», explique le Dr Marc D. Ryser, auteur de la première étude, qui est chercheur dans les départements de chirurgie et de mathématiques de l'Université Duke, «pour le mouvement cellulaire précoce comme signe de malignité, il pourrait être possible d’identifier les patients susceptibles de bénéficier d’un traitement agressif. »
L'étude fait suite à des travaux antérieurs qui ont montré que les tumeurs finales de certains cancers portent des signatures génétiques déjà détectables dans la «cellule fondatrice».
Les conducteurs sont présents dans la «cellule fondatrice»
Cela a conduit les chercheurs à se demander si les excroissances qui deviennent des tumeurs invasives «naissent mal» - c'est-à-dire que les traits qui leur confèrent cette capacité sont là depuis le début et non acquis au fur et à mesure de leur croissance.
Dans la nouvelle étude, le professeur Shibata et ses collègues ont analysé «19 tumeurs colorectales humaines». Ils ont trouvé des signatures génétiques de «mouvement cellulaire anormal précoce» dans 9 des 15 tumeurs malignes et dans aucune des quatre bénignes.
«La croissance précoce de la tumeur finale», notent les auteurs, «dépend en grande partie des conducteurs présents dans la cellule fondatrice.»
Bien que les résultats suggèrent qu'il pourrait être possible de faire la distinction entre les croissances mortelles et inoffensives à leurs tout premiers stades, les auteurs préviennent que leur étude n'était que petite et qu'il est maintenant nécessaire de reproduire les résultats avec des échantillons beaucoup plus grands.
«Parce que traiter un patient de manière agressive peut lui causer des dommages et des effets secondaires, il est important de comprendre lesquelles des petites tumeurs détectées à l'écran sont relativement bénignes et à croissance lente, et lesquelles sont nées pour être mauvaises.»
Professeur Darryl Shibata
