Maladie d'Alzheimer: la mort de cellules cérébrales clés provoque une somnolence diurne
La somnolence diurne extrême est souvent l’un des principaux symptômes de la maladie d’Alzheimer, mais quelle en est la cause exactement? Une nouvelle recherche nous apporte enfin une réponse.
De nombreuses personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer ont tendance à dormir beaucoup pendant la journée, même après avoir dormi une nuit complète.
Sur la base des liens entre la somnolence excessive et les conditions neurodégénératives, les chercheurs spéculent que l'examen des modèles de siestes diurnes pourrait aider à prédire le développement de la maladie d'Alzheimer.
Mais ce qui reste incertain, c'est pourquoi, exactement, les personnes atteintes de cette maladie éprouvent si souvent le besoin de dormir.
Une nouvelle étude, menée par des chercheurs de l'Université de Californie à San Francisco (UCSF) et d'autres institutions, montre que les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer subissent une perte importante de cellules cérébrales dans les régions du cerveau chargées de nous maintenir éveillés.
Les résultats, qui apparaissent dans la revue Alzheimer et démence, suggèrent également qu'une suraccumulation de protéines tau déclenche ces changements cérébraux.
Dans la maladie d'Alzheimer, les protéines tau forment des enchevêtrements qui perturbent la communication entre les neurones (cellules du cerveau) et ont un impact sur la santé des cellules.
«Nos travaux montrent des preuves définitives que les zones cérébrales favorisant l'éveil dégénèrent en raison de l'accumulation de tau - et non de protéine amyloïde [une autre protéine qui peut devenir toxique dans la maladie d'Alzheimer] - dès les tout premiers stades de la maladie», explique l'auteur principal, le Dr Lea Grinberg.
Tau: «un moteur direct du déclin cognitif»?
Dans l’étude, le Dr Grinberg et l’équipe ont analysé les cerveaux de 13 personnes décédées atteintes de la maladie d’Alzheimer, ainsi que celles de sept personnes décédées qui n’avaient pas connu de neurodégénérescence clinique. Les chercheurs ont obtenu ces échantillons de la banque de cerveaux des maladies neurodégénératives de l'UCSF.
L'équipe a constaté que, par rapport aux cerveaux sains, les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer présentaient un niveau élevé de tau dans trois régions essentielles pour rester éveillé, à savoir le locus coeruleus, la zone hypothalamique latérale et le noyau tubéromammillaire. Non seulement cela, mais ces régions avaient en fait perdu 75% de leurs neurones.
«C’est remarquable parce que ce n’est pas seulement un seul noyau cérébral qui dégénère, mais tout le réseau de promotion de l’éveil», note l’auteur principal de l’étude, Jun Oh.
«Fondamentalement, cela signifie que le cerveau n'a aucun moyen de compenser parce que tous ces types de cellules fonctionnellement liés sont détruits en même temps», explique Oh.
Pour plus de précisions, les chercheurs ont procédé à une analyse post-mortem d'échantillons de cerveau de sept personnes atteintes de paralysie supranucléaire progressive et de maladie corticobasale. Ce sont deux formes de démence qui se caractérisent spécifiquement par la suraccumulation de la protéine tau.
Dans ces échantillons, les scientifiques n’ont pas retrouvé la même perte de neurones dans des zones liées à des états d’éveil, ce qui suggère que cette perte destructrice ne peut se produire que dans la maladie d’Alzheimer.
«Il semble que le réseau de promotion de l’éveil soit particulièrement vulnérable dans la maladie d’Alzheimer. Comprendre pourquoi c'est le cas est quelque chose que nous devons suivre dans les recherches futures », dit Oh.
Des preuves antérieures découvertes par le Dr Grinberg et ses collègues suggèrent également que la protéine tau peut avoir un impact direct sur la dégénérescence cérébrale dans la maladie d'Alzheimer. Dans cette étude, l'équipe a découvert que les personnes décédées avec des niveaux élevés de tau dans leur tronc cérébral - ce qui correspond à un stade précoce de la maladie d'Alzheimer - avaient commencé à développer des changements d'humeur et des problèmes de sommeil.
«Nos nouvelles preuves de la dégénérescence liée au tau des centres de veille du cerveau fournissent une explication neurobiologique convaincante de ces découvertes», déclare le Dr Grinberg.
«Cela suggère que nous devons être beaucoup plus concentrés sur la compréhension des premiers stades de l'accumulation de tau dans ces zones cérébrales dans notre recherche continue de traitements contre la maladie d'Alzheimer», ajoute-t-elle.
«Cette recherche s'ajoute à un nombre croissant de travaux montrant que la charge tau est probablement un moteur direct du déclin cognitif.»
Dr Lea Grinberg
