Cibler ces cellules cérébrales peut aider à perdre du poids
Selon ses auteurs, une nouvelle étude chez des souris examinant une région du cerveau qui contrôle les impulsions des animaux à «se nourrir ou fuir» pourrait avoir des implications sur l'obésité et l'anxiété chez l'homme.
Nous savons que trop et trop peu de nourriture peuvent être mauvais pour nous. Trop petit? Croissance retardée. Trop? Obésité. Ce dernier peut également ouvrir la porte aux diabétiques, aux maladies cardiovasculaires et au cancer.
Des études montrent que les mécanismes cérébraux impliqués dans la sensation de faim sont très complexes.
Par exemple, il semble que les signaux nerveux nous indiquant quand il est acceptable de manger sont également tirés des mêmes neurones qui nous indiquent quand fuir le danger.
Cette découverte a conduit les scientifiques à se demander si une étude plus approfondie de ce mécanisme pourrait fournir des indices sur de nouvelles cibles de traitement pour l'obésité ou les conditions psychiatriques liées à l'anxiété.
Les chercheurs à l'origine de la nouvelle étude - de l'Imperial College de Londres au Royaume-Uni - ont entrepris d'examiner ce mécanisme cérébral, en particulier en ce qui concerne une région du cerveau appelée hypothalamus ventromédial (VMH), qui a été un sujet d'intérêt dans l'obésité. recherche depuis longtemps.
«Interrupteur de commande» pour mécanisme d’alimentation ou de fuite
Dans leur étude - qui a maintenant été publiée dans la revue Rapports de cellule - les chercheurs ont utilisé des souris avec des neurones génétiquement modifiés pour être stimulés par une lumière laser.
Cette modification permet aux scientifiques de basculer les régions du cerveau «off» et «on» en focalisant le laser sur la zone requise. Lorsqu'ils ont fait cela au VMH, ils ont découvert qu'un groupe de cellules appelé SF1 agissait comme un «interrupteur de contrôle» pour le mécanisme d'alimentation ou de fuite.
Les cellules SF1 sont normalement très actives lorsque les souris sont anxieuses - par exemple lorsqu'elles explorent un nouvel environnement - mais les chercheurs ont constaté que l'activité SF1 «ralentit» lorsque les souris s'approchent de la nourriture.
Les chercheurs affirment que SF1 fait passer efficacement l'activité du VMH d'un comportement défensif à un «besoin de se nourrir» lorsque les animaux découvrent de la nourriture. Mais lorsque les gardes des animaux ont été abandonnés pendant l’alimentation, le VMH est revenu sur la défensive après avoir mangé.
Une enquête plus approfondie a montré que les chercheurs pouvaient manipuler l'activité SF1 chez les souris. En rendant les souris plus stressées, ils ont découvert qu'ils pouvaient remettre le VMH en mode défensif, ce qui empêchait les souris d'avoir faim.
Lorsque l'équipe a administré des médicaments aux souris pour augmenter l'activité de leurs neurones SF1, les animaux étaient moins susceptibles de vouloir de la nourriture et stockaient moins de graisse. L'atténuation de l'activité SF1 a rendu les souris moins anxieuses, mais cela les a également amenées à manger plus et à prendre plus de poids.
«Nous avons montré pour la première fois», déclare le co-auteur de l’étude Dominic Withers, de l’Institut des sciences cliniques de l’Imperial College de Londres, «que l’activité dans cette petite population de cellules cérébrales modifie fortement la prise alimentaire. Cela n’avait pas été montré auparavant. »
Troubles de l'alimentation et stress chez l'homme
Withers et son équipe pensent que leurs résultats pourraient être pertinents pour les études sur les troubles de l'alimentation et le stress chez les sujets humains.
"Il y a une reconnaissance de longue date", dit-il, "que des choses comme l'obésité sont associées à des états d'anxiété modifiés et à des émotions modifiées et à la dépression, c'est donc un peu une poule et un œuf pour savoir lequel est venu en premier."
Withers pense que les médicaments à petites molécules ciblant les neurones SF1 ou d'autres «mécanismes de contrôle fin» pertinents dans le cerveau peuvent avoir un plus grand potentiel que certains traitements existants.
Celles-ci sont moins précises dans le ciblage et ont donc un plus grand risque de créer des effets indésirables involontaires.
«Pour le moment, nous sommes seulement sur les contreforts de la découverte du fonctionnement du cerveau, en particulier des circuits de régulation de l’appétit. Mais lorsque vous commencez à combiner ces nouveaux outils en laboratoire, nous nous dirigeons vraiment vers une révolution dans la science du cerveau. »
Dominique Withers
