Parkinson: un composé alimentaire déplace les protéines toxiques de l'intestin au cerveau

Une étude récente chez le rat révèle qu’un herbicide désormais interdit et un produit chimique dérivé alimentaire commun peuvent travailler ensemble pour produire des symptômes similaires à ceux présents dans la maladie de Parkinson.

Une étude récente approfondit notre compréhension de la façon dont la maladie de Parkinson commence dans l'intestin.

La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative.

Les cellules cérébrales de la substance noire - une région vitale pour le contrôle moteur - se décomposent lentement.

Les symptômes les plus courants de la maladie de Parkinson sont la rigidité et les tremblements.

D'autres symptômes incluent d'autres changements physiques et des problèmes psychologiques.

La condition est la plus courante chez les personnes âgées. Par conséquent, à mesure que la population vieillit, la maladie de Parkinson est susceptible de devenir un problème encore plus grave.

À ce jour, cependant, il n'existe aucun remède ni aucun moyen d'empêcher la maladie de progresser.

Une protéine appelée alpha-synucléine joue un rôle central dans la maladie de Parkinson; il s'agglutine pour faire partie de structures plus grandes appelées corps de Lewy. Ceux-ci semblent tuer les cellules cérébrales.

Risque de paraquat et de Parkinson

Les scientifiques ne savent toujours pas exactement pourquoi la maladie de Parkinson survient chez certaines personnes mais pas chez d’autres, mais ils sont convaincus que les gènes et l’environnement sont impliqués.

Un facteur de risque potentiel qui a suscité un débat est l'exposition à un herbicide appelé paraquat. Autrefois largement utilisé, les États-Unis l'ont interdit en 2007.

Des expériences ont démontré que l’administration de paraquat peut provoquer des symptômes de type parkinsonien, ou parkinsonisme, chez les rongeurs. Cependant, les niveaux de pesticides utilisés par les scientifiques dans ces expériences sont bien au-dessus de ce qu'un humain connaîtrait jamais dans la réalité.

Récemment, des chercheurs du Penn State College of Medicine de Hershey ont voulu savoir si un contact avec le paraquat - à des niveaux d’exposition réalistes - pouvait effectivement augmenter le risque de développer la maladie de Parkinson.

Les scientifiques voulaient comprendre exactement comment ce produit chimique pouvait voyager de l'estomac pour influer sur l'accumulation de protéines dans le cerveau. Ils ont maintenant publié leurs résultats dans la revue Maladie de Parkinson NPJ.

Commençant dans l'intestin

Plus précisément, les scientifiques souhaitaient tester la théorie selon laquelle le paraquat, une fois dans l'estomac, provoque le mauvais repliement de l'alpha-synucléine, puis l'aide à se rendre au cerveau.

Les scientifiques pensent que l'alpha-synucléine court le long du nerf vague, qui lui-même passe entre l'estomac et le cerveau. En fait, des études récentes ont montré que le nerf vague a un lien direct avec la substance noire, ce qui en fait l’un des principaux suspects de la maladie de Parkinson.

Ce lien direct permet également d’expliquer pourquoi les problèmes digestifs précèdent souvent de plusieurs années les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson.

Pour enquêter, les chercheurs ont nourri des rats de petites doses de paraquat pendant 7 jours. Ils les ont également nourris avec des lectines, qui sont des protéines liant le sucre présentes dans les aliments tels que les légumes crus, les œufs et les céréales.

Les fabricants de certains types de médicaments utilisent également des lectines; ils agissent comme chaperons, aidant à administrer des médicaments au cerveau ou à l'estomac. Dans le passé, les scientifiques ont montré une association entre la prise de médicaments contenant de la lectine et le développement du parkinsonisme. Cependant, ils n'ont pas encore prouvé de lien de causalité.

Les chercheurs pensent que les lectines pourraient former le lien entre le paraquat et la maladie de Parkinson.

Après l'essai de 7 jours, l'équipe a attendu 14 jours supplémentaires avant de tester les animaux. Les scientifiques ont ensuite évalué la fonction motrice et recherché d’autres marqueurs de la maladie de Parkinson. Comme prévu, ils ont identifié les changements liés à la maladie de Parkinson.

Pour vérifier leurs résultats, les chercheurs ont exploré plus en détail.

«Nous avons administré de la lévodopa, qui est un médicament courant pour la maladie de Parkinson. Nous avons assisté à un retour à des types de réponses motrices presque normales, ce qui était une indication claire que nous recherchions une sorte de parkinsonisme.

Auteur principal de l'étude, le professeur Alberto Travagli

Le rôle du nerf vague

Dans un autre bras de l'étude, l'équipe a déconnecté le nerf vague de l'estomac de certains rats avant de commencer l'intervention de 7 jours.

Ces animaux n'ont pas développé de parkinsonisme, ce qui démontre que le nerf vague est la voie probable que prend l'alpha-synucléine mal repliée.

Comme l'explique le co-auteur de l'étude, le professeur Thyagarajan Subramanian:

«Nous avons pu démontrer que si vous avez une exposition orale au paraquat, même à des niveaux très faibles, et que vous consommez également des lectines […], cela pourrait potentiellement déclencher la formation de cette protéine - l'alpha-synucléine - dans l'intestin. Une fois formé, il peut remonter le nerf vague et atteindre la partie du cerveau qui déclenche l’apparition de la maladie de Parkinson. »

Cette série d'expériences démontre comment l'interaction entre deux composés ingérés peut conspirer pour créer puis transporter des structures protéiques toxiques de l'intestin au cerveau.

À l’avenir, les chercheurs prévoient d’explorer si certaines modifications alimentaires ou certains médicaments pourraient interférer avec la production d’alpha-synucléine ou le trajet de la protéine de l’intestin au cerveau.

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