Quel est le mécanisme derrière le comportement sexuel compulsif?
Un comportement sexuel compulsif peut avoir un impact négatif sérieux sur le bien-être des personnes qu'il affecte. Mais quels sont les facteurs biologiques derrière cela?
Le comportement sexuel compulsif - que les chercheurs appellent également «l'hypersexualité» - est caractérisé par des pensées sexuelles intrusives et des comportements sexuels impulsifs.
Bien que cela puisse avoir un impact très négatif sur la qualité de vie d'une personne, la question de savoir si un comportement sexuel compulsif est considéré comme une condition médicale est toujours un sujet de débat, et l'American Psychiatric Association ne le reconnaît pas encore comme un «trouble».
Aucune donnée claire n'indique au juste combien de personnes dans le monde présentent des symptômes de comportement sexuel compulsif, mais des estimations plus anciennes suggèrent une prévalence d'environ 3 à 6%.
Mais le comportement sexuel compulsif a-t-il des facteurs biologiques sous-jacents, et si oui, lesquels?
Des chercheurs ont récemment tenté de trouver une réponse à cette question. L’équipe est issue des universités d’Uppsala et d’Umeå et de l’Institut Karolinska de Stockholm - tous en Suède - ainsi que de l’Université de Zurich, en Suisse, et de la Sechenov First Moscow State Medical University, en Russie.
Dans leur recherche, ils ont décidé de se concentrer sur le rôle possible que les mécanismes épigénétiques - mécanismes qui peuvent affecter l'expression des gènes - peuvent jouer dans la détermination du comportement sexuel compulsif.
Une étude révèle des différences d'ADN spécifiques
Dans leur article d'étude - paru hier dans le journal Épigénétique - les chercheurs expliquent qu '«Un nombre croissant d'études suggèrent un rôle significatif des modifications épigénétiques […] sur le comportement sexuel et le fonctionnement du cerveau humain.»
Ainsi, l'équipe «a entrepris d'étudier les mécanismes de régulation épigénétique derrière le trouble hypersexuel afin [de] déterminer s'il présente des caractéristiques qui le distinguent des autres problèmes de santé», note l'auteur principal de l'étude, Adrian Boström.
Pour ce faire, l'équipe a recruté 60 participants - hommes et femmes - qui ont exprimé des comportements sexuels compulsifs, ainsi que 33 autres participants qui ne l'ont pas fait.
Les chercheurs ont prélevé des échantillons de sang de tous les participants et évalué les schémas de méthylation de l'ADN - un mécanisme épigénétique qui joue un rôle clé dans la régulation des gènes.
Plus précisément, l'équipe a évalué 8 852 régions de méthylation de l'ADN et les microARN - molécules non codantes - auxquelles elles étaient associées. L'objectif était de savoir si des modifications épigénétiques étaient spécifiques aux participants ayant un comportement sexuel compulsif.
L'équipe a trouvé deux régions d'ADN spécifiques avec des modifications particulières qui n'étaient présentes que chez les individus ayant un comportement sexuel compulsif. Celles-ci étaient associées à MIR708 et MIR4456, les gènes qui codent pour les molécules de microARN du même nom.
L'une de ces formes de microARN, miRNA4456, aide normalement à réguler l'expression de gènes impliqués dans la régulation de l'ocytocine, également appelée «hormone de l'amour» car elle est impliquée dans le comportement sexuel et la liaison des couples.
Parce que le MIR4456 gène est affecté chez les personnes ayant un comportement sexuel compulsif, cela pourrait signifier qu'elles produisent des niveaux anormalement élevés d'ocytocine, ce qui peut entraîner des symptômes indésirables. Cependant, les chercheurs soulignent que, jusqu'à présent, ce n'est qu'une hypothèse - ils n'ont pas encore été en mesure de la confirmer.
«Des recherches supplémentaires seront nécessaires pour étudier le rôle du miARN4456 et de l'ocytocine dans le trouble hypersexuel, mais nos résultats suggèrent qu'il pourrait être intéressant d'examiner les avantages des médicaments et de la psychothérapie pour réduire l'activité de l'ocytocine», suggère l'une des études. co-auteurs, Prof. Jussi Jokinen.
Rôle possible des mécanismes de régulation génique
En plus de cela, les chercheurs ont comparé ces échantillons de sang à un autre ensemble, qu'ils ont recueilli auprès d'une cohorte distincte de 107 personnes, dont 24 avaient une dépendance à l'alcool.
Avec cette seconde analyse, les enquêteurs cherchaient à savoir s'il existait des schémas communs entre les profils épigénétiques du groupe ayant un comportement sexuel compulsif et ceux du groupe ayant une dépendance à l'alcool. En bref, ils voulaient voir si les anciennes voies moléculaires partagées étaient associées à la toxicomanie.
Cette comparaison a montré que les individus ayant une dépendance à l'alcool et ceux ayant un comportement sexuel compulsif avaient tous deux une sous-méthylation dans la même région d'ADN. Cela, selon les enquêteurs, peut être lié à la présence de symptômes de dépendance chez les personnes qui éprouvent des impulsions sexuelles non désirées et persistantes.
«À notre connaissance, notre étude est la première à impliquer des mécanismes épigénétiques dérégulés de la méthylation de l'ADN et de l'activité des microARN et l'implication de l'ocytocine dans le cerveau chez des patients cherchant un traitement pour l'hypersexualité.
Adrian Boström
Boström et ses collègues notent néanmoins que leur étude a rencontré certaines limites, notamment le fait que la différence moyenne de méthylation de l'ADN entre les individus avec et sans comportement sexuel compulsif n'est que de 2,6%, environ.
Cela, admettent-ils, pourrait signifier que l’impact n’est pas suffisamment important pour influencer réellement les comportements des individus.
«Cependant, il existe maintenant un corpus croissant de littérature sur des gènes spécifiques suggérant de vastes […] conséquences de changements subtils de méthylation (1 à 5%), en particulier dans des conditions multifactorielles complexes comme la dépression ou la schizophrénie», concluent les chercheurs, suggérant que les études ultérieures ne doivent pas négliger leurs résultats.
