`` Prendre le traitement des maladies auto-immunes dans une nouvelle direction ''
Dans les maladies auto-immunes, telles que le diabète de type 1 et la sclérose en plaques, le système immunitaire du corps attaque par erreur les cellules saines, les considérant comme des agents nocifs. Récemment, des scientifiques ont mené de nouvelles recherches dans le but de concevoir une stratégie innovante pour traiter ces conditions.
Les traitements actuels des maladies auto-immunes reposent sur la neutralisation des cellules immunitaires qui ciblent et attaquent par erreur les propres tissus sains du corps.
Cependant, un inconvénient majeur des thérapies existantes est qu'elles finissent par inactiver non seulement les cellules immunitaires spécifiques à l'origine des dommages, mais également d'autres cellules immunitaires qui fonctionnent normalement.
Cela laisse le corps exposé à toutes sortes d'autres maladies et infections.
Maintenant, une équipe de recherche de l'Université de l'Utah Health à Salt Lake City a commencé à se pencher sur la désactivation uniquement des ensembles particuliers de cellules immunitaires qui causent des problèmes dans des conditions auto-immunes, tout en préservant l'intégrité des cellules immunitaires saines afin qu'elles puissent continuer à faire leur travail .
La nouvelle recherche - menée sur des modèles murins - se concentre sur les cellules de protéine de mort cellulaire programmée (PD-1). PD-1 est un type de protéine à la surface de certaines cellules et joue un rôle clé dans la régulation de la réponse immunitaire.
Les résultats de l’étude, publiés hier dans la revue Génie biomédical de la nature, suggèrent que la nouvelle stratégie peut être une approche viable et plus constructive pour lutter contre les maladies auto-immunes.
«Nous prenons vraiment un traitement pour les maladies auto-immunes dans une nouvelle direction. C'est la première fois que quelqu'un considère les cellules [PD-1] comme une cible pour développer des thérapies contre les maladies auto-immunes. »
L'auteur de l'étude Mingnan Chen, Ph.D.
3 composants clés travaillant à l'unisson
Dans un système immunitaire sain, expliquent les chercheurs, deux types de cellules spécialisées - les lymphocytes B et T - expriment PD-1, et elles comportent un mécanisme qui vérifie l'activité des cellules immunitaires pour les empêcher d'attaquer les cellules saines.
Chez les personnes atteintes de maladies auto-immunes, ce mécanisme devient inefficace et les cellules immunitaires se retournent par erreur contre le corps.
Le premier auteur de la présente étude, Peng Zhao, Ph.D., note que l'équipe «voulait cibler les cellules exprimant PD-1» dans le but «d'éviter une déficience immunitaire à long terme causée par les traitements courants des maladies auto-immunes. "
Les chercheurs se sont donc mis au travail pour concevoir une molécule de protéine qui aurait pour effet d’épuiser le stock de cellules exprimant PD-1 du système immunitaire.
Cette nouvelle molécule, explique l'équipe, comporte trois composants principaux: un fragment d'anticorps anti-PD-1, le Pseudomonas exotoxine et une protéine appelée domaine de liaison à l'albumine.
Chacun de ces trois composants joue un rôle spécifique: le fragment d'anticorps se fixe aux cellules exprimant PD-1, la toxine tue ensuite ces cellules et enfin, le domaine de liaison à l'albumine permet à la molécule de continuer à circuler dans le corps.
Une nouvelle approche «pourrait avoir un impact énorme»
Une fois cette molécule créée, les scientifiques ont testé son efficacité sur deux modèles de souris différents: d'abord, dans un modèle simulant le diabète de type 1, puis dans un modèle de sclérose en plaques.
Dans le cas des rongeurs présentant une simulation de diabète de type 1, la thérapie nouvellement développée a retardé l'apparition de la maladie. Habituellement, les symptômes de type diabète apparaissaient à 19 semaines chez les souris, mais celles qui avaient reçu le nouveau traitement ne commençaient à développer de tels symptômes qu'à 29 semaines.
Ensuite, lorsque les chercheurs ont testé la nouvelle molécule dans un modèle murin de sclérose en plaques, ils ont vu des résultats encore plus encourageants: le traitement a arrêté la progression de la paralysie chez les six souris impliquées. De plus, ces rongeurs ont même retrouvé la capacité de marcher.
Les chercheurs ont continué à surveiller ces souris pendant 25 jours après le traitement et ont constaté que la thérapie continuait à tenir la paralysie à distance.
Bien que les scientifiques soient très enthousiastes quant à la promesse de cette nouvelle approche, ils avertissent néanmoins que la molécule qu'ils ont développée ne peut jusqu'à présent être appliquée qu'aux souris.
«Pour fabriquer des produits thérapeutiques similaires pour les humains, nous aurions besoin de trouver l'anticorps anti-PD-1 humain, comme l'anticorps anti-PD-1 de souris», explique Chen. Pourtant, il exprime l'espoir que c'est un objectif réalisable qui peut améliorer les résultats pour les personnes vivant avec des maladies auto-immunes.
«Si nous pouvons générer la version humaine de la thérapeutique, je pense que nous pourrions avoir un impact énorme dans le traitement des maladies auto-immunes», dit Chen.
