Les chercheurs trouvent des protéines qui pourraient prévenir et inverser le diabète
Une étude récente révèle que le ciblage d'une protéine spécifique dans les cellules graisseuses des souris inverse le diabète de type 2. Les résultats montrent également que la protéine peut empêcher la maladie de se développer.
Depuis les années 80, la prévalence mondiale du diabète a presque quadruplé.
Selon les Centers for Disease Control and Prevention (CDC), aux États-Unis, environ 1 personne sur 10 souffre de diabète de type 2 (DT2), la forme la plus courante de diabète.
Une autre personne sur 3 souffre de prédiabète - des taux de sucre dans le sang supérieurs à la normale qui augmentent le risque de DT2.
L'augmentation constante des niveaux de DT2 est en grande partie due à l'augmentation des taux d'obésité: l'obésité est l'un des principaux facteurs de risque du diabète.
L'insuline est une hormone qui régule les taux de sucre dans le sang. Dans le DT2, le corps ne répond pas à l'hormone ou n'en produit pas suffisamment.
Bien que les médicaments et les changements de mode de vie puissent aider à gérer les niveaux d'insuline et à contrôler le diabète, il n'existe aucun remède et les chercheurs sont désireux de trouver de meilleures interventions.
Récemment, un groupe de chercheurs - dont beaucoup sont de l'Université de la Colombie-Britannique, au Canada, ou du Karolinska Institute, en Suède - a examiné le rôle d'une protéine spécifique dans les cellules graisseuses.
Ils ont récemment publié leurs résultats dans la revue EBioMedicine.
Tissu adipeux blanc
Lorsque nous mangeons plus de calories que ce dont notre corps a besoin, un type de graisse appelé tissu adipeux blanc (WAT) se dilate pour stocker l'excès d'énergie sous forme de graisse. Cependant, si nous consommons plus d'énergie que ce dont nous avons besoin pendant des périodes plus longues, ce système ne peut pas faire face, conduisant éventuellement à une résistance à l'insuline.
En particulier, les chercheurs se sont intéressés à la façon dont une glycoprotéine appelée CD248 pourrait influencer le WAT et le développement éventuel du DT2.
Les chercheurs ont précédemment associé le CD248 à la croissance tumorale et à l'inflammation, mais personne n'avait étudié son rôle dans le DT2.
Premièrement, les chercheurs ont analysé l'expression génique dans le WAT chez des humains minces, obèses, atteints de DT2 ou non atteints de DT2.
Chez ceux qui souffraient d'obésité ou étaient résistants à l'insuline, ils ont constaté que le gène CD248 était régulé à la hausse; en d'autres termes, le corps fabriquait davantage de protéines. Cette observation a conduit les scientifiques à conclure que le CD248 pourrait fonctionner comme un marqueur de la sensibilité à l'insuline qui est plus sensible que les méthodes actuelles.
Ensuite, les chercheurs ont artificiellement réduit l'activité du CD248 dans les cellules WAT humaines en laboratoire.
À partir de ces expériences, ils ont conclu que le CD248 dans WAT joue un rôle dans les processus cellulaires qui conduisent à la résistance à l'insuline causée par une surconsommation d'énergie à long terme. Plus précisément, ils ont découvert que le CD248 est impliqué dans la façon dont les cellules répondent à l'hypoxie, qui est une caractéristique de l'obésité.
Passer à un modèle de souris
Ensuite, les scientifiques sont passés à un modèle de souris. Ils ont utilisé des souris dépourvues du gène codant pour CD248 dans leur WAT (bien que d'autres types de cellules produisaient encore CD248). Dans ces expériences, les chercheurs ont découvert que les souris étaient protégées du développement d'une résistance à l'insuline et du DT2.
Les souris n'ont pas développé de diabète, même lorsqu'elles ont été nourries avec un régime riche en graisses et sont devenues obèses.
Il est important de noter que les souris avec CD248 réduit dans leurs cellules graisseuses ne semblent pas ressentir d'événements indésirables, ce qui suggère que le ciblage de cette protéine pourrait être une thérapie utile à l'avenir.
Outre les effets protecteurs de la réduction du CD248, les scientifiques ont également démontré son potentiel en tant que traitement pour ceux qui ont déjà un DT2.
«Une découverte très intéressante est que la sensibilité à l'insuline des souris déjà atteintes de diabète peut être améliorée en réduisant les niveaux de CD248 dans les cellules adipeuses, même si elles restent obèses.»
Co-auteur principal Dr Edward Conway
Premiers jours
Bien que ces découvertes soient fascinantes et ajoutent à notre compréhension de la façon dont le DT2 se développe, les chercheurs devront effectuer beaucoup de travail avant que les résultats puissent parvenir à la pharmacie.
Le Dr Conway ajoute une mise en garde: «Bien que ces découvertes soient passionnantes, nous sommes encore à une certaine distance d'un nouveau traitement.» Cependant, il prévoit de poursuivre ses investigations, expliquant: «Nos objectifs immédiats sont de comprendre comment fonctionne le CD248 afin de pouvoir concevoir des médicaments sûrs et efficaces qui réduisent les niveaux de protéines ou qui interfèrent avec sa fonction.»
Le parcours de la recherche sur les cellules et les souris au traitement des patients humains est long, coûteux et souvent infructueux.
L'étude suggère une nouvelle façon d'évaluer la résistance à l'insuline, de prévenir sa progression et même d'inverser le DT2. Étant donné que le diabète progresse à un rythme inquiétant, il est désormais urgent de rechercher ces pistes.
