Pourquoi la fièvre peut être votre amie en période de maladie
Les fièvres sont plus qu'un simple symptôme de maladie ou d'infection, affirment les chercheurs; Une température corporelle élevée déclenche une série de mécanismes qui régulent notre système immunitaire, ont-ils découvert.
Lorsque nous sommes en bonne santé, la température de notre corps a tendance à graviter autour d'une constante de 37 ° C (98,6 ° F).
Mais lorsque notre corps est confronté à une infection ou à un virus, la température corporelle augmente souvent et nous avons de la fièvre.
Une légère fièvre est caractérisée par une légère augmentation de la température corporelle à environ 38 ° C (100,4 ° F), avec des augmentations plus importantes à environ 39,5 ° C (103,1 ° F) comptant comme une «forte fièvre».
Lorsque nous avons la grippe, par exemple, nous pouvons avoir une fièvre légère et quelque peu inconfortable, ce qui pousse nombre d'entre nous à chercher des remèdes naturels ou en vente libre contre elle.
Les fièvres ne sont pas toujours un mauvais signe; vous avez peut-être même entendu dire que les fièvres légères sont une bonne indication que votre système immunitaire fait son travail. Mais les fièvres ne sont pas seulement un sous-produit de notre réponse immunitaire.
En fait, c’est l’inverse: une température corporelle élevée déclenche des mécanismes cellulaires qui garantissent que le système immunitaire prend les mesures appropriées contre le virus ou les bactéries incriminés.
C'est ce que disent les chercheurs originaires de deux établissements universitaires du Royaume-Uni: l'Université de Warwick à Coventry et l'Université de Manchester.
Chercheurs seniors Profs. David Rand et Mike White ont dirigé des équipes de mathématiciens et de biologistes pour comprendre ce qui se passe au niveau cellulaire lorsque la fièvre s'installe.
Leurs conclusions, qui ont récemment été publiées dans PNAS, révèlent que des températures corporelles plus élevées stimulent l’activité de certaines protéines qui, à leur tour, activent et désactivent les gènes responsables de la réponse immunitaire du corps, selon les besoins.
Une voie de signalisation sensible à la température
Une voie de signalisation appelée facteur nucléaire kappa B (NF-κB) joue un rôle important dans la réponse inflammatoire du corps dans le contexte d’une infection ou d’une maladie.
Les NF-κB sont des protéines qui aident à réguler l'expression des gènes et la production de certaines cellules immunitaires.
Ces protéines répondent à la présence de molécules virales ou bactériennes dans le système, et c'est à ce moment-là qu'elles commencent à activer et désactiver les gènes pertinents liés à la réponse immunitaire au niveau cellulaire.
L’activité de NF-NFB dérégulée a été associée à la présence de maladies auto-immunes telles que le psoriasis, la maladie de Crohn et l’arthrite.
Les chercheurs notent que l'activité NF-κB a tendance à ralentir plus la température corporelle est basse. Mais lorsque la température corporelle dépasse les 37 ° C habituels (98,6 ° F), elle a tendance à devenir plus intense.
Pourquoi cela arrive-t-il? La réponse, ont-ils émis l'hypothèse, pourrait être trouvée en regardant une protéine appelée A20, codée par le gène du même nom.
A20 est parfois salué comme le «gardien» des réponses inflammatoires, et la protéine a une relation complexe avec la voie de signalisation NF-κB.
NF-κB active le gène qui produit la protéine A20, mais la protéine, à son tour, régule l'activité de NF-κB, de sorte qu'elle soit suffisamment lente ou intensive.
La protéine qui modifie la réactivité thermique
Les chercheurs impliqués dans la nouvelle étude se sont demandé si le blocage de l'expression du gène A20 affecterait le fonctionnement du NF-κB.
Et, bien sûr, ils ont constaté qu'en l'absence de la protéine A20, l'activité du NF-κB ne réagissait plus aux changements de température corporelle, et son activité n'augmentait donc plus en cas de fièvre.
Ces résultats pourraient également être pertinents pour les fluctuations normales de température que notre corps subit chaque jour, et comment celles-ci peuvent affecter notre réponse aux agents pathogènes.
Comme l'explique le professeur Rand, notre horloge biologique régule notre température interne et détermine de légères fluctuations - d'environ 1,5 ° C (34,7 ° F) à la fois - pendant la veille et le sommeil.
Ainsi, dit-il, «[L] a baisse de la température corporelle pendant le sommeil pourrait fournir une explication fascinante sur la façon dont le travail posté, le décalage horaire ou les troubles du sommeil provoquent une augmentation des maladies inflammatoires.»
Bien que de nombreux gènes dont l'expression est régulée par NF-κB n'étaient pas sensibles à la température, les chercheurs ont découvert que certains gènes - qui jouaient un rôle clé dans la régulation de l'inflammation et qui affectaient la communication cellulaire - répondaient en fait différemment aux différentes températures. .
Ensemble, les résultats suggèrent que le développement de médicaments pour cibler les mécanismes sensibles à la température au niveau cellulaire pourrait nous aider à modifier la réponse inflammatoire du corps en cas de besoin.
«Nous savons depuis un certain temps que les épidémies de grippe et de froid ont tendance à s'aggraver en hiver lorsque les températures sont plus fraîches. De plus, les souris vivant à des températures plus élevées souffrent moins d'inflammation et de cancer. Ces changements peuvent maintenant être expliqués par des réponses immunitaires modifiées à différentes températures. »
Professeur Mike White
