Le `` commutateur '' moléculaire contrôle la quantité de muscle que nous construisons
À la frustration de nombreux amateurs de gym, certaines personnes peuvent développer et maintenir leurs muscles avec peu ou pas d'effort, tandis que d'autres doivent travailler deux fois plus dur pour obtenir la moitié des résultats. Qu'est-ce qui est responsable de cette différence en réponse à l'exercice? De nouvelles recherches éclairent.
L'exercice en général est excellent pour la santé, et les activités de renforcement musculaire en particulier ont des avantages spécifiques pour la santé.
Celles-ci vont d'un risque plus faible de mortalité prématurée à un cerveau plus fort et plus sain plus tard dans la vie.
Mais certains d'entre nous construisent des muscles beaucoup plus facilement que d'autres. Une nouvelle étude, qui apparaît désormais dans la revue Communications de la nature, offre une explication moléculaire pour expliquer pourquoi.
La nouvelle recherche explique également pourquoi certaines personnes semblent mieux répondre à l'entraînement d'endurance et à l'exercice aérobique qu'à l'entraînement musculaire.
Sarah Lessard, Ph.D. - un chercheur adjoint dans la section de recherche clinique, comportementale et des résultats du Joslin Diabetes Center à Boston, MA - est le premier auteur de l'article.
La molécule en question est une protéine appelée kinase N-terminale c-Jun (JNK). En parlant de cela, Lessard dit: «C’est comme un interrupteur […] Si l’interrupteur est activé, vous aurez une croissance musculaire. S'il est désactivé, vous avez une adaptation d'endurance dans le muscle. "
«Nous avons identifié une voie biologique activée par l'exercice qui n'a pas du tout été étudiée», ajoute-t-elle.
Comment JNK influence la croissance musculaire
La nouvelle étude s'appuie sur des travaux antérieurs menés par les mêmes scientifiques. Dans leur étude précédente, Lessard et ses collègues ont examiné la composition génétique des rongeurs qu'ils avaient élevés pour répondre très bien ou très mal aux exercices d'endurance.
C'est alors que les chercheurs ont découvert pour la première fois que la voie moléculaire JNK était responsable de la performance d'une souris sur le tapis roulant.
Dans la nouvelle étude, les chercheurs voulaient en savoir plus sur les raisons pour lesquelles JNK jouerait un rôle si vital.
Ainsi, Lessard et son équipe ont éliminé le gène JNK dans un groupe de souris et comparé leur comportement à celui de souris normales.
Les rongeurs KO sont restés en bonne santé et ont continué à courir sur le tapis roulant pendant de longues périodes.
Ensuite, les chercheurs ont formé les deux groupes de rongeurs à courir. C'est à ce moment que les scientifiques ont remarqué que la capacité aérobie des souris sans JNK avait considérablement augmenté, ainsi que leurs vaisseaux sanguins et une fibre musculaire qui renforce l'endurance.
En revanche, dans une expérience de croissance musculaire, les rongeurs sans JNK n'ont pas réussi à augmenter leur masse musculaire, alors que les souris ordinaires ont doublé la leur.
Protéine de renforcement musculaire liée au diabète
La nouvelle recherche comprenait également des tests chez l'homme. Lessard et ses collègues ont demandé à des volontaires en bonne santé de s'engager soit dans des exercices d'haltérophilie, soit à vélo, un type d'entraînement d'endurance.
Les tests ont montré que JNK était très actif dans le premier type d'exercice mais pas actif dans le second.
Étant donné que des études ont également révélé que la JNK était impliquée dans l'inflammation métabolique, les chercheurs espèrent que l'inhibition de cette voie préviendra des conditions métaboliques telles que le diabète de type 2.
En outre, les résultats peuvent aider ceux qui veulent se muscler mais qui ne le peuvent pas à cause de diverses maladies.
«Nous avons commencé à comprendre comment le muscle décide s'il va grandir ou s'adapter à l'endurance, ce qui n'est vraiment pas connu […] Et nous constatons que ce processus est directement lié au risque de diabète de type 2.»
Sarah Lessard
Lessard et son équipe ont déjà commencé à explorer cette hypothèse en analysant la voie JNK chez les personnes qui présentent un risque plus élevé de diabète de type 2.
