Cancer du sein: la découverte d'un nouveau facteur pourrait améliorer le traitement

De nouvelles recherches ont trouvé un autre mécanisme impliqué dans le développement du cancer du sein. Cette découverte pourrait conduire à des approches thérapeutiques plus ciblées à l'avenir, expliquent les scientifiques.

Un joueur nouvellement découvert dans le cancer du sein pourrait conduire à de meilleures thérapies à l'avenir.

Les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estiment qu'environ 237 000 femmes et 2 100 hommes reçoivent un diagnostic de cancer du sein chaque année aux États-Unis.

Certains des principaux facteurs de risque de cancer du sein comprennent l'âge, la densité mammaire et l'existence d'antécédents familiaux de la maladie.

À l'heure actuelle, le cancer du sein est traité par chimiothérapie, hormonothérapie, radiothérapie ou chirurgie au besoin.

Cependant, les chercheurs sont constamment à la recherche de nouvelles cibles thérapeutiques; ils espèrent développer des traitements plus efficaces.

Récemment, le Dr Charles Clevenger et son équipe du Massey Cancer Center de la Virginia Commonwealth University à Richmond ont découvert qu’une enzyme qui est finalement impliquée dans la production de lait maternel peut également jouer un rôle dans le développement du cancer du sein.

Les chercheurs rapportent leur découverte dans un article maintenant publié dans la revue Recherche contre le cancer.

L'élimination d'une enzyme ralentit le cancer

Le Dr Clevenger et ses collègues ont d'abord observé qu'une enzyme appelée cyclophiline A (CypA) contrôle une voie génétique appelée Jak2 / Stat5, qui joue un rôle clé dans le développement des glandes mammaires, qui sont les glandes exprimant le lait dans les seins.

Cependant, la signalisation Jak2 / Stat5 est également impliquée dans la croissance des tumeurs cancéreuses du sein.

Lorsque les chercheurs ont essayé de supprimer CypA dans des modèles murins atteints d'un cancer du sein à récepteur d'œstrogène positif et d'un cancer du sein à récepteur d'œstrogène négatif, il a inhibé l'activité carcinogène de la signalisation Stat5.

Ce faisant, les scientifiques ont ralenti - et, dans certains cas, même arrêté - la croissance des cellules cancéreuses du sein chez les rongeurs.

«Cette recherche identifie [CypA] comme une cible pertinente pour une intervention thérapeutique dans le cancer du sein», explique le Dr Clevenger.

Il poursuit: «Étant donné que les médicaments approuvés par la [Food and Drug Administration] sont disponibles pour inhiber l'action de CypA, la traduction de ces résultats aux patientes atteintes d'un cancer du sein devrait être rapide.»

Les chercheurs ont été informés de l'importance potentielle de la CypA dans le cancer du sein par des études antérieures menées par le Dr Clevenger, qui ont examiné les voies de signalisation de la prolactine (PRL), une hormone qui stimule la production de lait maternel.

Dans ses recherches antérieures, le Dr Clevenger a montré que la signalisation des récepteurs PRL (PRLr) joue un rôle dans la croissance des tumeurs cancéreuses du sein.

En outre, lorsqu'il a examiné les voies génétiques liées à la signalisation PRLr - qui incluent Jak2 / Stat5 - il a également constaté que CypA jouait un rôle important dans l'activation de ces voies.

Lactation intacte dans les modèles murins

Dans l'étude actuelle, les chercheurs ont également constaté que même lorsqu'ils retiraient la CypA des souris, cela n'affectait pas leur capacité à exprimer le lait.

«Cette étude a démontré de nombreuses similitudes avec d'autres modèles de souris à perte de fonction de la voie de signalisation PRL-PRLr-Jak2 / Stat5», note le Dr Clevenger.

"Cependant, ce qui distingue les modèles de souris privées de CypA des autres modèles de délétion génétique était la capacité des souris à lacter et à allaiter avec succès leur progéniture, malgré la perte d'une enzyme essentielle au développement de la glande mammaire."

Dr Charles Clevenger

Selon l'équipe, cela suggère que, bien que la signalisation Jak2 / Stat5 ait pu être considérablement affaiblie par la suppression de CypA, elle pourrait ne pas avoir été complètement désactivée.

C'est la première fois qu'une étude explore le rôle de cette enzyme clé dans le développement du cancer du sein, et les scientifiques espèrent que leur découverte conduira à des thérapies plus ciblées.

«Aucune étude à ce jour n'avait examiné la perte de la fonction CypA pendant le développement mammaire et la formation d'un cancer», explique le Dr Clevenger.

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