MS: une variante commune de l'herpèsvirus augmente le risque
Une nouvelle recherche distingue deux variantes similaires de l'herpèsvirus humain 6 et constate qu'une variante augmente considérablement le risque de développer une sclérose en plaques (SEP).
La SEP est une maladie auto-immune qui touche environ 400 000 personnes aux États-Unis et 2,5 millions de personnes dans le monde.
La maladie affecte le système nerveux central, «incitant» le système immunitaire à attaquer la gaine protectrice de myéline qui entoure les cellules nerveuses.
La communauté médicale n'a pas encore identifié la cause de la SP. De nombreux professionnels de la santé estiment que la prédisposition génétique joue un rôle, des facteurs environnementaux tels que le tabagisme et les infections virales pouvant déclencher des gènes de risque de SEP.
De tous les virus susceptibles de jouer un rôle dans le développement de la SEP, le virus d'Epstein-Barr (EBV) - qui cause la mononucléose - a reçu le plus d'attention de la part des chercheurs.
L'EBV, également connu sous le nom d'herpèsvirus humain 4, fait partie de la famille des herpèsvirus. Un nombre important d'études épidémiologiques ont indiqué que l'infection à EBV, ainsi qu'un certain nombre d'autres facteurs environnementaux, étaient des causes potentielles de la SEP.
En outre, des recherches récentes ont suggéré que l'EBV peut activer des gènes à risque pour d'autres maladies auto-immunes, telles que le lupus.
Les scientifiques ont également associé l'herpèsvirus humain 6 (HHV-6) à la SEP. Cependant, des études antérieures liant le HHV-6 et la SEP n'étaient pas en mesure de différencier l'herpèsvirus 6A (HHV-6A) et l'herpèsvirus 6B (HHV-6B).
Donc, nouvelle recherche - qui apparaît dans la revue Frontières en immunologie - visait à faire cette distinction et à examiner les associations avec la SEP.
Examen des variantes de l'herpèsvirus et de la SP
Anna Fogdell-Hahn - professeur agrégé au Département de neurosciences cliniques du Karolinska Institutet de Solna, en Suède - est l'un des chercheurs principaux et l'auteur correspondant de la nouvelle étude.
Fogdell-Hahn et son équipe ont examiné les anticorps dans le sang de 8 742 personnes atteintes de SEP et 7 215 témoins appariés. Ils ont ensuite fait de même dans une cohorte pré-SEP de 478 personnes et 476 témoins appariés.
Dans la cohorte MS, les participants ont été appariés pour l'âge au diagnostic, le sexe et la résidence, tandis que dans la cohorte pré-SEP, ils ont été appariés pour «biobanque, sexe, date de prélèvement sanguin et date de naissance».
Les chercheurs ont examiné les anticorps contre deux protéines qui diffèrent le plus entre le HHV-6A et le HHV-6B, distinguant ainsi les deux formes du virus.
Le HHV-6A fait plus que doubler le risque de SEP
La recherche a conclu que les participants atteints de SEP étaient 55% plus susceptibles d'avoir des anticorps contre la protéine HHV-6A que les témoins.
Dans le groupe pré-SEP, les personnes atteintes d'une infection virale 6A étaient plus de deux fois plus susceptibles de développer une SEP que les témoins. En revanche, le HHV-6B n'était pas associé à la SEP.
De plus, plus la découverte du virus est précoce dans la vie, plus la probabilité de développer la SP est élevée.
Les scientifiques ont également découvert que les personnes atteintes d'EBV en plus du HHV-6A avaient un risque encore plus élevé de développer la SEP.
«Il s'agit d'une avancée majeure pour la recherche sur la sclérose en plaques et l'herpèsvirus», déclare Fogdell-Hahn.
«D'une part, il soutient la théorie selon laquelle le HHV-6A pourrait être un facteur contribuant au développement de la SEP. En plus de cela, nous sommes désormais en mesure, grâce à cette nouvelle méthode, de découvrir à quel point ces deux types différents de HHV-6 sont courants, ce que nous n’avons pas pu faire auparavant. »
Anna Fogdell-Hahn
«Le HHV-6A et le 6B peuvent tous deux infecter nos cellules cérébrales», ajoute-t-elle, «mais ils le font de manière légèrement différente. Par conséquent, il est maintenant intéressant d'aller de l'avant et d'essayer de déterminer exactement comment les virus pourraient affecter l'apparition de la SEP. »
