Comment l'herpès dormant reprend vie

Les chercheurs ont peut-être enfin révélé la façon dont l'herpès peut entrer et sortir de sa cachette.

De nouvelles recherches permettent d'expliquer comment le virus de l'herpès, représenté ici, sort de sa phase de latence.

Une infection par le virus de l'herpès simplex (HSV) dure toute la vie. Aucune vaccination ne peut l'empêcher et aucun traitement ne peut l'éradiquer complètement.

Le problème pour les médecins est que, la plupart du temps, l'herpès est dormant dans les cellules nerveuses et ne peut être traité que pendant des périodes d'activité imprévisibles.

Maintenant, des chercheurs - dont beaucoup du Baker Institute for Animal Health de l’Université Cornell, à Ithaca, New York - ont peut-être découvert ce qui permet parfois aux gènes du HSV de s’activer.

Les chercheurs ont découvert que l’ADN viral de l’herpès échappe parfois aux enveloppes de protéines suppressives dans les cellules nerveuses et est réactivé.

Luis M. Schang, Ph.D., l'auteur principal du résumé de ces résultats, explique que la nature récurrente de l'herpès est «pourquoi les antiviraux ne peuvent pas guérir l'infection et pourquoi, jusqu'à présent, il a été impossible de mettre au point un vaccin. » Il souligne que «la latence et la réactivation sont un objectif majeur de la recherche sur le virus de l'herpès.»

Les résultats de l’équipe peuvent fournir la clé d’une recherche et d’un traitement plus efficaces contre le VHS. Un résumé de leur travail apparaît dans Agents pathogènes PLOS.

À propos de l'herpès

L'Organisation mondiale de la santé (OMS) estime que 3,7 milliards de personnes de moins de 50 ans ont une infection à HSV-1, qui provoque généralement l'herpès oral. Ils rapportent également que 417 millions de personnes âgées de 15 à 49 ans ont une infection à HSV-2, qui provoque généralement l'herpès génital.

Les personnes atteintes d'herpès peuvent ne pas s'en rendre compte, car une infection herpétique est asymptomatique lorsqu'elle est dormante ou latente. Lorsqu'une infection est active, l'une ou l'autre des formes est contagieuse.

Le HSV-1 se transmet principalement par contact oral-oral ou oral-génital, ainsi que par contact avec la peau autour de la bouche, des plaies ou la salive d'une personne atteinte d'une infection active. Le HSV-2 se propage par contact génital-génital.

L'herpès à son stade actif, ou lytique, peut produire des ulcères douloureux - des plaies ouvertes - et des cloques autour de la bouche, des organes génitaux et de l'anus.

«Tout problème causé par l'herpès est dû à la réactivation de la latence», explique Schang, ajoutant que «la latence et la régulation des gènes sont un gros problème car nous n'en savons pas assez à ce sujet.»

Les infections herpétiques peuvent entraîner d'autres affections plus graves, telles qu'une kératite oculaire ou une encéphalite. Le HSV peut également mettre la vie en danger lorsqu'un nouveau-né le contracte.

De plus, chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli, les symptômes de l'herpès peuvent être plus graves et plus fréquents.

Allumer l'herpès

Des recherches antérieures ont étudié les mécanismes qui permettent aux gènes individuels de l'herpès de s'allumer et de s'éteindre.

L’équipe de Schang a cependant découvert que le problème ne concernait peut-être pas des gènes individuels de l’herpès, mais l’activation de l’ensemble du génome de l’herpès, permettant l’expression de gènes individuels. Le papier révèle comment cela peut se produire.

Déplié, l'ADN à l'intérieur d'une seule cellule mesurerait environ 1 mètre de long, tandis que les cellules nerveuses ne mesuraient qu'environ un centième de millimètre de diamètre.

Lors de l'invasion par le HSV, une cellule nerveuse réagit en enveloppant très étroitement l'ADN viral autour des histones, des protéines en forme de minuscules bobines, qui sont ensuite emballées à l'intérieur des fibres de chromatine.

Ainsi emprisonné dans la chromatine, le virus devient dormant. Cependant, parfois, les cellules nerveuses ne parviennent pas à envelopper suffisamment l'ADN de l'herpès, laissant une partie de celui-ci exposée à la chimie des cellules.

Lorsque cela se produit, l’ADN exposé peut se réactiver et les gènes individuels du virus peuvent déclencher des infections lytiques qui produisent des symptômes d’herpès.

Grâce à ces informations de Schang et de ses collègues, les chercheurs pourront peut-être approfondir les raisons pour lesquelles, quand et comment ce regroupement serré peut être annulé, révélant au moins l'un des secrets de cette infection implacable.

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