L'inflammation tient à distance les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux
Les scientifiques ont découvert qu'en ce qui concerne les artères, l'inflammation peut être à la fois bonne et mauvaise. Dans son mauvais rôle bien connu, il peut aider l'athérosclérose, le processus de formation de plaque qui obstrue les artères et augmente le risque de crises cardiaques et d'accidents vasculaires cérébraux.
Cependant, de nouvelles recherches ont également révélé qu'au cours des stades avancés de l'athérosclérose, l'inflammation aide à maintenir les plaques stables, ce qui réduit le risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral.
L'étude a été réalisée à l'Université de Virginie (UVA) à Charlottesville et figure maintenant dans la revue Médecine de la nature.
Ces résultats ont des implications importantes pour les médicaments qui traitent l'athérosclérose avancée en réduisant l'inflammation.
Les chercheurs attirent l'attention sur le canakinumab, «médicament de haut niveau», qui fait actuellement l'objet d'essais pour le traitement de l'athérosclérose avancée.
Sur la base de leurs résultats, ils suggèrent qu'en cas d'approbation fédérale, le médicament ne devrait être administré qu'à «un groupe restreint de patients».
«Ce que nos données suggèrent», explique l'auteur principal de l'étude Gary K. Owens, professeur de recherche cardiovasculaire à l'UVA, «c'est que vous devez être extrêmement prudent pour commencer à administrer ce médicament plus largement aux patients à faible risque.»
«Si vous le donnez à la mauvaise personne, cela pourrait faire le contraire de ce que vous vouliez», prévient-il.
Athérosclérose et plaques
Les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estiment que chaque année aux États-Unis, environ 795 000 personnes ont un accident vasculaire cérébral et 790 000 ont une crise cardiaque.
La plupart des accidents vasculaires cérébraux et des crises cardiaques sont le résultat du processus complexe de l'athérosclérose.
Le processus accumule des plaques dans les parois internes des artères ou des vaisseaux sanguins qui alimentent le cœur et d'autres organes et tissus en oxygène et en nutriments. Les plaques sont constituées de calcium, de graisses, de cholestérol et d'autres substances véhiculées par le sang.
Au fur et à mesure que l'athérosclérose progresse, ces plaques durcissent et provoquent un rétrécissement des artères touchées et une entrave à la circulation sanguine.
Cela augmente le risque de crise cardiaque si l'artère nourrit le muscle cardiaque, ou d'accident vasculaire cérébral si c'est celui qui alimente le cerveau.
L'opinion traditionnelle est que le corps dépose des substances potentiellement nocives dans les plaques et après cela, elles ne changent pas beaucoup et entrent dans un état dormant. On pense que les «capuchons fibreux» qui scellent les plaques sont inertes, servant comme des patchs sur les pneus.
Les bouchons de plaque changent constamment
En travaillant avec des cultures cellulaires et des souris, cependant, le Prof.Owens et ses collègues ont révélé que les bouchons sont loin d'être inertes et peuvent changer rapidement et radicalement avec le temps; ils «se remodèlent» constamment.
Ils ont remarqué que le traitement avec un médicament qui bloquait un promoteur d'inflammation affaiblissait la structure de la coiffe, provoquant la rupture de la plaque plus facilement.
Les scientifiques suggèrent que la réduction de l'inflammation au mauvais moment envoie un signal que le travail de scellement de la plaque est terminé.
"Cette étude", rapporte le premier auteur Ricky Baylis, qui est étudiant dans le laboratoire du professeur Owens, "semble indiquer que le capuchon fibreux, en tant que structure, est en fait beaucoup plus plastique qu'on ne le pensait auparavant."
Bien qu'au début, cela puisse sembler être un problème, Baylis dit que cela pourrait en fait présenter «une bien plus grande opportunité de renforcer les plafonds pour prévenir les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux».
Le professeur Owens estime que des études similaires aux leurs devraient conduire à une meilleure conception de médicaments qui ciblent les «mauvaises parties de l'inflammation» tout en préservant et même en favorisant les «bonnes parties» afin «d'augmenter la stabilité des lésions athéroscléreuses».
«[N] ous croyons que nos données suggèrent que si vous supprimez la réponse inflammatoire sans d'abord éliminer ou réduire la cause de l'inflammation […], cela pourrait devenir dangereux et avoir des conséquences inattendues.»
Professeur Gary K. Owens
