Comment le régime alimentaire peut altérer l'intestin, entraînant une résistance à l'insuline
Une nouvelle recherche - utilisant des modèles de souris et des échantillons fécaux prélevés sur des humains - examine les mécanismes qui favorisent la résistance à l'insuline via l'environnement intestinal. Le type de régime qu'une personne mange peut être essentiel, suggèrent les chercheurs.
La résistance à l'insuline survient lorsque le corps cesse de répondre normalement à l'insuline, une hormone qui aide le corps à transformer le sucre.
Le développement d'une résistance à l'insuline peut conduire au diabète de type 2, une maladie métabolique qui affecte des millions de personnes dans le monde.
L'obésité est un facteur de risque important de résistance à l'insuline et de diabète. Mais comment et pourquoi l'obésité entraîne-t-elle ce changement métabolique?
Des chercheurs de l'Université de Toronto au Canada croient que la réponse réside peut-être dans les mécanismes qui déclenchent une alimentation riche en graisses.
«Lors d'une alimentation riche en graisses et de l'obésité, un changement significatif se produit dans les populations microbiennes dans l'intestin, connu sous le nom de dysbiose, qui interagit avec le système immunitaire intestinal», expliquent les chercheurs dans leur nouveau document d'étude, publié dans Communications de la nature.
L'équipe a décidé d'essayer de découvrir exactement comment un régime riche en graisses pouvait altérer l'immunité intestinale et, par conséquent, l'équilibre bactérien, conduisant à une résistance à l'insuline.
«Un lien entre le microbiote intestinal et le système immunitaire intestinal est l'immunoglobuline A (IgA), molécule d'origine immunitaire», notent les chercheurs dans leur article. Ils ajoutent que cette molécule est un anticorps produit par les cellules B, un type de cellules immunitaires.
Les enquêteurs ont pensé que les IgA pourraient être le chaînon manquant expliquant comment une mauvaise alimentation conduit à une résistance à l'insuline en altérant l'immunité intestinale.
Un mécanisme sensible impacté par l'alimentation
Dans la première partie de leur étude, les chercheurs ont utilisé des modèles de souris obèses, dont certains manquaient d'IgA. Les chercheurs ont découvert que lorsque les souris déficientes en IgA suivaient un régime riche en graisses, leur résistance à l'insuline empirait.
Lorsque les chercheurs ont collecté des bactéries intestinales sur des souris déficientes en IgA et les ont transplantées chez des rongeurs sans bactéries intestinales, ces souris ont également développé une résistance à l'insuline.
Cette expérience, suggèrent les chercheurs, indique qu'à des niveaux normaux, l'IgA aiderait à contrôler les bactéries intestinales. Non seulement cela, mais cela aiderait également à empêcher les bactéries nocives de «fuir» à travers les intestins.
Les souris sans IgA avaient une perméabilité intestinale accrue, ce qui signifie que des bactéries nocives pouvaient «fuir» de l'intestin vers le reste du corps.
Suite à ces expériences sur des modèles précliniques, les chercheurs sont ensuite passés à voir si les mêmes mécanismes s'appliquaient aux humains. Ils ont pu obtenir des échantillons de selles d'individus qui avaient subi une chirurgie bariatrique - une forme de chirurgie pour perdre du poids.
Les chercheurs ont analysé la teneur en IgA dans les échantillons de selles prélevés avant et après que les individus aient subi une chirurgie bariatrique.
Les chercheurs ont découvert que ces personnes avaient des niveaux plus élevés d'IgA dans leurs selles après la chirurgie, ce qui suggère que cet anticorps était en effet lié à la fonction métabolique et influencé par l'alimentation.
«Nous avons découvert que pendant l’obésité, il y a des niveaux inférieurs d’un type de cellule B dans l’intestin qui produit un anticorps appelé IgA», note l’auteur principal de l’étude, Helen Luck.
«L'IgA est naturellement produite par notre corps et est essentielle à la régulation des bactéries qui vivent dans notre intestin», explique-t-elle. Elle ajoute que «[i] t agit comme un mécanisme de défense qui aide à neutraliser les bactéries potentiellement dangereuses qui profitent des changements de l'environnement, comme lorsque nous consommons une alimentation déséquilibrée ou grasse».
Les résultats de la recherche actuelle suggèrent un lien direct entre une alimentation riche en graisses et l'obésité, d'une part, et des niveaux inférieurs d'IgA intestinales, des symptômes d'inflammation intestinale et le développement d'une résistance à l'insuline, d'autre part.
À l'avenir, les chercheurs aimeraient savoir comment augmenter au mieux les niveaux de cellules B productrices d'IgA, estimant que cette intervention pourrait protéger contre la résistance à l'insuline.
«Si nous pouvons stimuler ces cellules IgA B ou leurs produits, nous pourrons peut-être contrôler le type de bactérie dans l'intestin. Surtout ceux qui sont plus susceptibles d'être liés à l'inflammation et, finalement, à la résistance à l'insuline. "
Co-auteur Dr Daniel Winer
«À l'avenir, ce travail pourrait constituer la base de nouveaux biomarqueurs ou thérapies immunitaires intestinales pour l'obésité et ses complications, comme la résistance à l'insuline et le diabète de type 2», déclare le co-auteur de l'étude, le Dr Daniel Winer.
