Un `` bon '' cholestérol de meilleure qualité peut combattre l'athérosclérose dans le diabète

Le diabète peut accélérer le développement de l'athérosclérose, une condition dans laquelle les artères se durcissent. Selon une nouvelle étude sur des modèles murins, l'augmentation des niveaux de certaines formes de cholestérol pourrait aider à traiter cette maladie.

De nouvelles recherches suggèrent que l’augmentation des niveaux de «bon» cholestérol de meilleure qualité pourrait faire toute la différence dans la lutte contre l’athérosclérose.

La recherche a montré que les personnes atteintes de diabète ont un risque plus élevé de développer une athérosclérose, une condition dans laquelle les artères se durcissent en raison de l'accumulation de plaque. L'athérosclérose peut entraîner un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque.

Les spécialistes pensent que cela peut être dû à une augmentation des taux de cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL), qui a tendance à s'accumuler sur les parois des vaisseaux sanguins, et à une baisse des taux de cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL), qui agit comme un véhicule transportant les molécules de cholestérol en excès vers le foie, qui le filtre.

Pour cette raison, les gens appellent souvent le LDL le «mauvais» cholestérol et le HDL le «bon» cholestérol.

Dans une nouvelle étude, des chercheurs de l'École de médecine de l'Université de New York ont ​​décidé de savoir si l'augmentation des niveaux de HDL pourrait lutter contre l'athérosclérose dans le contexte du diabète. À cette fin, ils ont utilisé des souris atteintes de diabète et d'athérosclérose.

Leur recherche - qui apparaît dans le journal Circulation - se sont concentrés sur ce qu'ils appellent «HDL fonctionnel», c'est-à-dire HDL qui favorise activement l'efflux de cholestérol (l'extraction du cholestérol des cellules).

Le cholestérol fonctionnel mesure la capacité du HDL à évacuer l'excès de cholestérol hors et à l'écart des parois des vaisseaux sanguins. Les chercheurs affirment qu'il s'agit d'une approche plus utile que de simplement examiner la quantité de cholestérol HDL qu'un individu a dans son sang.

«Les résultats de notre étude soutiennent que l'augmentation des niveaux de bon cholestérol fonctionnel s'attaque aux racines inflammatoires de l'athérosclérose provoquées par l'accumulation de cholestérol au-delà de ce que les médicaments existants peuvent atteindre», explique l'auteur principal, le Dr Edward Fisher.

«Le bon cholestérol est de retour en tant que cible thérapeutique parce que nous comprenons maintenant suffisamment bien sa biologie pour la modifier de manière à réduire le risque de maladie», poursuit-il.

«La base de nouveaux types de traitements»

Les chercheurs expliquent que leur approche découle d'études précédentes qui montrent que des mécanismes moléculaires spécifiques liés à l'hyperglycémie peuvent à la fois abaisser le taux de HDL dans le sang et rendre le HDL dysfonctionnel.

Dans la présente étude, les chercheurs ont augmenté les niveaux de HDL fonctionnel chez les souris atteintes de diabète et d'athérosclérose en augmentant les quantités de la protéine apolipoprotéine A-I (apoA-I), qui est un composant clé du HDL.

Ils l'ont fait par deux approches différentes: soit en manipulant génétiquement des souris pour stimuler la production d'apoA-I, soit en injectant de l'apoA-I dans leur circulation sanguine.

Ces interventions ont contribué à augmenter les niveaux fonctionnels de HDL, et les scientifiques ont constaté que cela augmentait l'inversion de l'athérosclérose de 30% chez les souris qui avaient également reçu un traitement pour abaisser les niveaux de LDL.

Les chercheurs ont constaté que l'augmentation du HDL fonctionnel fonctionnait en réduisant de moitié l'inflammation des plaques athéroscléreuses.

De plus, des niveaux plus élevés de «bon cholestérol» ont bloqué un autre mécanisme inflammatoire - l'action des neutrophiles, un type de globules blancs - qui contribue à réduire le flux sanguin dans l'athérosclérose.

Sur la base des résultats encourageants de cette étude préclinique, l'équipe de recherche espère que leur approche pourra conduire à des traitements plus efficaces contre l'athérosclérose à l'avenir.

«Pour l'étude, nous avons construit notre propre version de la particule HDL, appelée HDL reconstitué, qui promet de devenir la base de nouveaux types de traitements HDL fonctionnels qui réduiront enfin le risque résiduel de maladie cardiovasculaire non abordé actuellement.»

Premier auteur, Tessa Barrett, Ph.D.

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