Une étude explore la neuroscience de la consommation excessive
Dans une étude récente chez la souris, les scientifiques ont découvert un circuit cérébral particulier qui aide à expliquer pourquoi il est si facile de consommer trop d'aliments malsains.
Il y a un grand sac de chips sur nos genoux; nous n'avons pas faim, mais nous parvenons à en manger tous.
Beaucoup d'entre nous connaissent ce scénario, mais les humains ne sont pas le seul mammifère à vouloir trop manger des aliments riches en calories.
En termes évolutifs, si un animal trouve une source de nourriture riche en nutriments, il est logique de manger autant que possible; dans la nature, la famine est un danger omniprésent.
Aujourd'hui, nous avons accès à des aliments riches en énergie où que nous regardions; en fait, il peut être difficile de trouver des aliments qui ne contiennent pas de sucre et de graisse.
Nous avons évolué pour trouver ces types d'aliments délicieux - et les entreprises alimentaires le savent.
Alimentation homéostatique vs hédonique
L'alimentation dite homéostatique se produit lorsqu'un animal mange jusqu'à ce qu'il ait rassasié sa faim et rétabli son niveau d'énergie.
L’alimentation hédonique, en revanche, décrit la volonté d’un animal de manger plus que ce dont il a besoin si la source de nourriture est particulièrement riche en nutriments et délicieuse.
Bien que nos cerveaux hautement évolués puissent généralement exercer une maîtrise de soi suffisante pour passer outre ces pulsions primaires, nous ne réussissons pas toujours.
Ce mécanisme salvateur pourrait désormais jouer un rôle dans l'augmentation de l'obésité et des conditions associées.
Comme le souligne le nouveau co-auteur de l'étude, le professeur Thomas Kash, Ph.D., «Il y a tellement de nourriture caloriquement dense disponible tout le temps maintenant, et nous n'avons pas encore perdu ce câblage qui nous pousse à manger autant de nourriture. que possible. »
Récemment, des chercheurs de l'University of North Carolina Health Care à Chapel Hill ont examiné en détail ce phénomène dans le cerveau des rongeurs. Ils ont récemment publié leurs résultats dans la revue Neurone.
Ces dernières années, des chercheurs à la recherche de moyens de réduire l'obésité ont étudié les mécanismes impliqués dans l'alimentation homéostatique. À ce jour, cette approche n'a pas abouti à des interventions réussies.
Plus récemment, cependant, les scientifiques - y compris ceux impliqués dans la nouvelle étude - se sont tournés vers l'alimentation hédonique pour obtenir des réponses.
Nociceptine et suralimentation
Des études antérieures ont montré que la nociceptine, un peptide composé de 17 acides aminés qui fonctionne comme un neurotransmetteur, pourrait jouer un rôle dans l'alimentation hédonique.
D'autres recherches ont démontré que les récepteurs de la nociceptine font peu de différence dans l'alimentation homéostatique, mais qu'ils semblent jouer un rôle dans l'alimentation hédonique. Les sociétés pharmaceutiques sont bien sûr intéressées par la création de «médicaments anti-binging», mais les scientifiques sont loin d'y parvenir.
Cependant, le professeur Kash et son équipe ont fait un pas de plus en identifiant le circuit neuronal qui semble être le plus impliqué dans l'alimentation hédonique chez la souris.
Pour explorer un circuit spécifique, ils ont conçu des souris qui produisent une nociceptine marquée par un marqueur fluorescent. Cela a facilité la visualisation des cellules impliquées dans les circuits de la nociceptine.
De nombreux circuits dans le cerveau utilisent la nociceptine, mais les chercheurs ont identifié un circuit particulier qui s'illumine lorsque les souris mangent des aliments denses en énergie. Ce circuit a des projections vers d'autres parties du cerveau qui aident à réguler l'alimentation, il semble donc être un bon candidat.
Ce circuit particulier prend naissance dans le noyau central de l’amygdale, une partie du cerveau qui joue un rôle vital dans la réponse d’un animal aux stimuli émotionnels.
Les auteurs pensent que «c'est la première étude à attribuer des actions d'alimentation hédonique spécifiques à une sous-population de neurones [de l'amygdale centrale]».
Retrait du circuit de suralimentation
Dans des expériences de suivi, les scientifiques ont supprimé environ la moitié des neurones qui produisent la nociceptine dans le circuit. Ils ont constaté que cela réduisait les niveaux de frénésie alimentaire.
Ils ont également donné aux souris l'accès à une nourriture standard et à des aliments riches en calories. Avec ces neurones réduits au silence, les souris ont considérablement réduit leur consommation d'aliments riches en calories et ont résisté à l'obésité induite par l'alimentation. Leur consommation de nourriture standard est restée constante.
«Les scientifiques étudient l'amygdale depuis longtemps, et ils l'ont liée à la douleur, à l'anxiété et à la peur, mais nos découvertes ici mettent en évidence qu'elle fait aussi d'autres choses, comme réguler l'alimentation pathologique.»
Professeur Thomas Kash, Ph.D.
C'est une découverte intrigante, mais ce n'est que le début d'un long processus; les scientifiques devront effectuer beaucoup plus de recherches pour comprendre pleinement comment ce nouveau mécanisme s'inscrit dans une perspective plus large.
«Notre étude est l’une des premières à décrire comment le centre émotionnel du cerveau contribue à manger pour le plaisir», explique le premier auteur de l’étude, J. Andrew Hardaway, Ph.D.
«Cela renforce l'idée que tout ce que les mammifères mangent est catégorisé dynamiquement le long d'un spectre de bon / savoureux à mauvais / dégoûtant, et cela peut être physiquement représenté dans des sous-ensembles de neurones de l'amygdale.»
«La prochaine étape et le défi majeurs», ajoute-t-il, «consiste à exploiter ces sous-ensembles pour dériver de nouvelles thérapies contre l'obésité et la frénésie alimentaire.»
L'histoire complexe de la nociceptine
Depuis sa découverte en 1995, la nociceptine a reçu une grande attention de la part des chercheurs.
Outre son potentiel à modérer l'alimentation hédonique, les scientifiques l'étudient pour le traitement de la dépression et de l'abus d'alcool et testent son utilisation potentielle comme analgésique.
Bien que cette molécule ait un grand potentiel pour modérer une gamme de comportements et d'états, cette variété présente également des difficultés: la nociceptine est répandue dans le système nerveux central, alors comment rendre un traitement suffisamment spécifique pour ne modifier que le comportement d'intérêt?
Il convient également de mentionner les inconvénients de l'utilisation d'un modèle de souris pour étudier la frénésie alimentaire. Bien que le modèle des rongeurs ait fourni une mine d'informations pertinentes pour le contrôle de l'alimentation chez l'homme, la frénésie alimentaire est un cas différent.
Par exemple, une revue intitulée «Dépendance alimentaire et frénésie alimentaire: leçons tirées des modèles animaux» déclare que «les modèles [de rongeurs] ne peuvent pas reproduire tous les contextes sociaux qui influencent le comportement alimentaire des humains; ni certains aspects psychologiques, tels que le sentiment de manque de maîtrise de soi, le blâme ou la culpabilité. »
L'auteur d'une autre revue sur le sujet écrit qu '"il n'y a actuellement pas de consensus général sur les critères qu'un modèle de rongeur devrait remplir pour être considéré comme précis pour l'étude des aspects neurobiologiques des épisodes de frénésie alimentaire."
Comme toujours, les scientifiques continueront de se plonger dans le monde de la suralimentation induite par les circuits cérébraux jusqu'à ce qu'ils atteignent une réponse ou que la piste se refroidisse. Pour l'instant, surveillez cet espace.
