Accident vasculaire cérébral: le recâblage de la connexion œil-cerveau peut restaurer la vision

De nombreuses personnes qui ont subi un AVC souffrent également d'une déficience visuelle. Une nouvelle recherche révolutionnaire examine les mécanismes qui jouent un rôle dans ces dommages et montre qu'ils peuvent être réversibles.

De nouvelles recherches peuvent offrir aux personnes qui ont perdu une partie de leur vision en raison d'un AVC un espoir renouvelé de la retrouver.

Les recherches existantes montrent qu'environ 60 pour cent des personnes ayant subi un AVC souffrent de troubles de la vision.

Un accident vasculaire cérébral peut affecter différentes parties du cerveau. Lorsqu'il se produit dans le cortex visuel primaire, qui est la région du cerveau qui traite les informations visuelles, le manque de sang oxygéné peut signifier que les neurones (cellules du cerveau) actifs dans cette région subissent des dommages.

À son tour, cela affectera la capacité des gens à voir, et ils peuvent subir divers degrés de perte de vision. Alors que certaines personnes qui subissent une perte de vision après un accident vasculaire cérébral peuvent retrouver spontanément la vue, la plupart des individus ne le font pas.

Jusqu'à présent, les spécialistes pensaient que les lésions des neurones primaires du cortex visuel entraînaient l'atrophie d'un ensemble de cellules de la rétine de l'œil appelées «cellules ganglionnaires rétiniennes», ce qui signifiait qu'elles perdaient leur capacité à fonctionner.

Lorsque les cellules ganglionnaires rétiniennes s'atrophient, il est très peu probable qu'une personne récupère jamais la vue dans la zone touchée.

Cependant, une nouvelle étude, dont les résultats apparaissent dans la revue Actes de la Royal Society B, a découvert plus d'informations sur les mécanismes de lésions cérébrales liés à une vue altérée.

«L'intégration d'un certain nombre de régions corticales du cerveau est nécessaire pour que l'information visuelle soit traduite en une représentation visuelle cohérente du monde», explique le co-auteur de l'étude, le Dr Bogachan Sahin, Ph.D., qui est un professeur adjoint au centre médical de l'Université de Rochester à New York.

«Et si l'AVC peut avoir perturbé la transmission d'informations du centre visuel du cerveau vers les zones d'ordre supérieur», ajoute-t-il, «ces résultats suggèrent que lorsque le centre de traitement visuel primaire du cerveau reste intact et actif, les approches cliniques qui exploiter la plasticité du cerveau pourrait conduire à une récupération de la vision.

Les thérapies devraient «encourager la neuroplasticité»

Dans la nouvelle étude, les chercheurs ont travaillé avec 15 participants qui recevaient des soins au Strong Memorial et à l'hôpital général de Rochester pour des lésions visuelles résultant d'un accident vasculaire cérébral.

Les participants ont accepté de passer des tests pour évaluer leur vue. Ils ont également eu des IRM pour surveiller leur activité cérébrale et un test supplémentaire qui a examiné l'état des cellules ganglionnaires rétiniennes.

Premièrement, les chercheurs ont découvert que la santé et la survie des cellules ganglionnaires rétiniennes dépendaient fortement de l'activité dans la zone visuelle primaire associée. Ainsi, les cellules rétiniennes connectées à des zones cérébrales inactives s'atrophieraient.

Dans le même temps, cependant, l'équipe a noté de manière surprenante que certaines cellules rétiniennes dans les yeux des personnes ayant subi une déficience visuelle étaient toujours saines et fonctionnelles, même si la personne avait perdu la vue dans cette partie de l'œil.

Cette découverte, expliquent les chercheurs, indique que ces cellules oculaires saines sont restées connectées à des cellules cérébrales pleinement actives dans le cortex visuel. Cependant, les neurones n'ont pas interprété correctement les informations visuelles qu'ils ont reçues des cellules ganglionnaires rétiniennes correspondantes, de sorte que les stimuli ne se sont pas «traduits» en vue.

«Ces résultats suggèrent un protocole de traitement qui implique un test du champ visuel et un examen de la vue pour identifier la discordance entre le déficit visuel et la dégénérescence des cellules ganglionnaires rétiniennes», note la première auteure de l'étude, le Dr Colleen Schneider.

«Cela pourrait identifier les zones de vision avec des connexions intactes entre les yeux et le cerveau, et ces informations pourraient être utilisées pour cibler les thérapies de rééducation visuelle vers les régions du champ de vision aveugle qui sont les plus susceptibles de se rétablir», ajoute le Dr Schneider.

À l'avenir, les chercheurs espèrent que leur découverte actuelle permettra aux spécialistes d'affiner les approches thérapeutiques actuelles ou de développer de meilleures stratégies qui stimuleront les connexions cerveau-œil endommagées à «recâbler» correctement.

«Cette étude innove en décrivant la cascade de processus qui se produisent après un accident vasculaire cérébral dans le centre visuel du cerveau et comment cela conduit finalement à des changements dans la rétine», explique l'auteur principal Brad Mahon, Ph.D.

«En comprenant plus précisément quelles connexions entre l'œil et le cerveau restent intactes après un AVC, nous pouvons commencer à explorer des thérapies qui encouragent la neuroplasticité dans le but ultime de restaurer plus de vision chez plus de patients.»

Brad Mahon, Ph.D.

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