Alzheimer: l'aspirine peut réduire la plaque toxique
Une nouvelle étude publiée dans le Journal des neurosciences suggère qu'une prise régulière d'aspirine à faible dose peut empêcher la formation de la pathologie d'Alzheimer dans le cerveau et protéger la mémoire des personnes atteintes de cette forme de démence.
La maladie d'Alzheimer, une forme de démence qui touche 1 personne âgée sur 65 aux États-Unis, se caractérise par une accumulation toxique d'un fragment de protéine «collant» appelé bêta-amyloïde dans le cerveau.
La protéine s'agrège en «amas» qui interrompent la communication entre les cellules cérébrales.
Cela déclenchera les cellules immunitaires du cerveau, qui provoquent une inflammation, conduisant éventuellement à la dégénérescence et à la mort des neurones.
Bien que la cause précise de la maladie d'Alzheimer reste inconnue, «l'hypothèse amyloïde» soutient que cette accumulation d'amyloïde est la cause principale.
Une conséquence qui découlerait naturellement de la théorie ci-dessus est que l'activation ou la stimulation des mécanismes cérébraux d'élimination des déchets cellulaires devrait ralentir la progression de la maladie.
En fait, certaines études ont suggéré que des lysosomes défectueux - les «déchets de la cellule» - sont la raison pour laquelle la bêta amyloïde s'accumule en premier lieu. D'autres études indiquent une association entre l'utilisation d'aspirine et un risque plus faible de la maladie d'Alzheimer.
De nouvelles recherches relient ces deux éléments de preuve ensemble et révèlent que l'aspirine stimule les lysosomes d'élimination des déchets et réduit la plaque pathologique chez la souris.
Le Dr Kalipada Pahan, titulaire de la chaire de neurologie et professeur de sciences neurologiques, de biochimie et de pharmacologie au Rush Medical College de Chicago, IL, a dirigé cette étude.
L'aspirine à faible dose réduit la plaque amyloïde
«Il est important de comprendre comment les plaques sont éliminées pour mettre au point des médicaments efficaces qui arrêtent la progression de la maladie d’Alzheimer», déclare le Dr Pahan.
Il explique qu’une protéine appelée TFEB joue un rôle clé dans la régulation des mécanismes d’élimination des débris du cerveau. Le TFEB est un facteur de transcription, souvent «connu comme un régulateur maître de la biogenèse lysosomale», ou production.
Le Dr Pahan et l'équipe de souris génétiquement modifiées pour qu'elles présentent des symptômes de type Alzheimer et une pathologie cérébrale. Ils ont également mesuré la quantité de bêta-amyloïde qui s’est accumulée dans le cerveau des rongeurs.
L'expérience a révélé que la prise d'aspirine régulait à la hausse le TFEB, ce qui, à son tour, stimulait la production de lysosomes. Surtout, «l'administration orale d'une faible dose d'aspirine a diminué la pathologie de la plaque amyloïde chez les souris mâles et femelles».
Les résultats peuvent être bénéfiques non seulement pour les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, mais également pour le traitement des troubles du stockage lysosomal, un groupe de 50 affections rares dont les symptômes vont d'une maladie cérébrale légère à grave.
«Les résultats de notre étude [identifient] un nouveau rôle possible pour l'un des médicaments en vente libre les plus utilisés et les plus courants au monde», déclare le Dr Pahan.
La recherche «ajoute un autre avantage potentiel aux utilisations déjà établies de l’aspirine pour le soulagement de la douleur et pour le traitement des maladies cardiovasculaires», poursuit-il.
«D'autres recherches doivent être menées à bien, mais les résultats de notre étude [ont] des implications potentielles majeures pour l'utilisation thérapeutique de l'aspirine dans [la maladie d'Alzheimer] et d'autres maladies liées à la démence.»
Dr Kalipada Pahan
