Vous avez tendance à boire de façon excessive? Cela pourrait être pourquoi
Pourquoi certaines personnes ne boivent qu'un seul verre, alors que d'autres ont du mal à s'arrêter? Une étude neuroscientifique fait la lumière.
Selon les estimations les plus récentes, plus de 15 millions d'adultes aux États-Unis - soit plus de 6 pour cent de la population - souffrent de troubles liés à la consommation d'alcool.
Environ 88 000 personnes meurent chaque année de problèmes liés à l'alcool, faisant de l'alcool la «troisième cause évitable de décès» aux États-Unis.
En plus de la dépendance à l'alcool, l'alcool entraîne un certain nombre d'autres troubles, notamment la cirrhose du foie et diverses formes de cancer.
Cependant, pourquoi certains d’entre nous ont-ils tellement envie d’alcool, même si c’est mauvais pour nous? Une réponse est la dopamine, le soi-disant neurotransmetteur du sexe, des drogues et du rock'n'roll.
La dopamine aide le cerveau à apprendre de nouvelles choses, mais elle peut aussi nous conduire sur la voie de la dépendance.
La dopamine a gagné son surnom parce que c'est un produit chimique de bien-être qui est libéré comme récompense pour le cerveau lorsque nous apprenons de nouvelles choses ou lors d'activités agréables telles que le sexe. C'est aussi la substance qui nous «dit» de prolonger le plaisir et de continuer à «chasser le high».
Dans le cas de la dépendance à l'alcool, lorsque l'alcool atteint le cerveau, les neurones d'une région appelée zone tegmentale ventrale (ATV) libèrent de la dopamine.
Jusqu'à présent, les étapes moléculaires précises par lesquelles cela s'est produit n'étaient pas claires. Ainsi, des chercheurs du Center for Alcohol Research in Epigenetics de l'Université de l'Illinois à Chicago (UIC) ont entrepris d'enquêter, et leurs résultats jettent un nouvel éclairage sur la consommation excessive d'alcool et les troubles liés à la consommation d'alcool.
Mark Brodie, professeur de physiologie et de biophysique à l'UIC College of Medicine, est l'auteur principal de l'étude, qui a été publiée dans la revue Neuropharmacologie.
Les effets de la déficience du canal KCNK13
Le professeur Brodie et son équipe sont partis de l'hypothèse que l'alcool pourrait inhiber un canal potassique appelé KCNK13. Ce canal se trouve à l'intérieur de la membrane des neurones dopaminergiques du VTA. Ainsi, lorsque cette voie est bloquée, les neurones libèrent plus de dopamine que d'habitude.
Pour vérifier leur hypothèse, les chercheurs ont réalisé une série d'expériences. Dans l'un d'eux, les scientifiques ont créé un modèle de souris dans lequel KCNK13 a été génétiquement réduit de 15 pour cent.
Les souris privées de KCNK13 ont bu 20 à 30 pour cent plus d'alcool que leurs homologues normaux.
Le professeur Brodie explique les résultats en disant: «Nous pensons que les souris avec moins de KCNK13 dans la VTA ont bu plus d'alcool afin d'obtenir la même 'récompense' d'alcool que les souris normales, probablement parce que l'alcool déclenchait la libération de moins de dopamine dans leur cerveaux."
Une autre expérience s'est concentrée sur la réponse neuronale à l'alcool dans la région VTA pour les souris avec moins de KCNK13.
Ces neurones étaient 50% moins excités en réponse à l'éthanol que les neurones VTA normaux exposés à l'éthanol.
Expliquer et traiter la consommation excessive d'alcool
L’auteur principal de l’étude affirme que les résultats peuvent aider à expliquer pourquoi certaines personnes sont plus sujettes à une consommation excessive d’alcool que d’autres.
«Si quelqu'un a naturellement des niveaux inférieurs de ce canal, alors pour produire les effets agréables de l'alcool, cette personne devrait boire beaucoup plus et pourrait courir un risque plus élevé de trouble de la consommation excessive d'alcool.
Professeur Mark Brodie
À l'avenir, le professeur Brodie et son équipe prévoient d'étudier comment la modification du canal KCNK13 dans d'autres régions et cellules du cerveau peut modifier la dépendance à l'alcool et le comportement lié à l'alcool.
«Sans le canal, l’alcool ne peut pas stimuler la libération de dopamine, et boire est donc probablement moins gratifiant. Nous pensons que la chaîne KCNK13 présente une nouvelle cible extrêmement intéressante pour les médicaments qui pourraient potentiellement aider les personnes atteintes de troubles liés à la consommation d'alcool à arrêter de boire.
«Ce canal», poursuit le professeur Brodie, «semble être spécifique aux effets de l'alcool dans la VTA, donc le cibler avec un médicament atténuerait uniquement les effets de l'alcool.» En d’autres termes, un médicament qui cible le KCNK13 ne freinerait pas la réponse du cerveau au plaisir en général; seulement au plaisir dérivé de l'alcool.
«Les médicaments actuellement disponibles réduisent l'impact de l'alcool sur le cerveau, ce qui revient à baisser le volume d'une chaîne stéréo», dit-il. «Un médicament qui ciblerait KCNK13 serait différent en ce qu'il serait comme un interrupteur marche / arrêt. S'il est désactivé, l'alcool ne déclencherait tout simplement pas une augmentation de la libération de dopamine. "
