De nouveaux médicaments contre le cancer du côlon pourraient découler de la découverte de protéines
De meilleurs traitements pour le cancer du côlon pourraient être en vue, grâce à une nouvelle étude, qui révèle de nouvelles façons dont une seule protéine pourrait arrêter la maladie dans son élan.
Les chercheurs ont découvert qu'une protéine connue sous le nom d'APC peut «freiner» un certain nombre de voies qui entraînent le développement du cancer du côlon.
Cette découverte pourrait ouvrir la porte à de nouveaux médicaments pour la maladie.
Le co-auteur de l'étude, le Dr Yashi Ahmed - qui travaille au Norris Cotton Cancer Center de la Geisel School of Medicine du Dartmouth College à Hanovre, NH - et ses collègues ont récemment publié leurs résultats dans le journal Cellule de développement.
Le cancer colorectal - qui commence dans le côlon ou le rectum - est maintenant le troisième cancer le plus fréquent aux États-Unis. C'est également la troisième cause de décès par cancer.
Cette année, environ 97220 nouveaux cas de cancer du côlon devraient être diagnostiqués aux États-Unis.
Les scientifiques ont déjà identifié l'APC - qui est une protéine dotée du gène APC - comme une cible possible pour la prévention du cancer colorectal; la protéine régule la croissance et la division des cellules, les empêchant de devenir incontrôlables et de former des tumeurs.
D'autre part, la désactivation de l'APC peut stimuler le développement d'un cancer colorectal.
Rôle d’APC «plus large et multiforme»
Le Dr Ahmed et ses collègues expliquent qu'en ce qui concerne le rôle protecteur du cancer de l'APC, on croyait que la protéine cible et détruit un seul «activateur» - en particulier, une protéine appelée bêta-caténine - pour prévenir le cancer du côlon.
En étudiant les cellules déficientes en APC des mouches des fruits - qui abritent environ 75% des gènes responsables des maladies humaines - les chercheurs ont découvert d'autres mécanismes par lesquels l'APC peut arrêter le cancer du côlon.
«De manière inattendue», disent les auteurs, «nous constatons que le blocage de l'activité du récepteur Wnt dans les cellules déficientes en APC inhibe la signalisation Wnt indépendamment du ligand Wnt. Nous montrons également que la perte inductible d'APC est rapidement suivie de l'activation du récepteur Wnt et de l'augmentation des niveaux de bêta-caténine. »
Le Dr Ahmed dit que ces résultats remettent en question la vision actuellement acceptée de la façon dont l'APC prévient le cancer du côlon, «révélant que le rôle d'APC est beaucoup plus large et multiforme.
De plus, les chercheurs estiment que leur découverte pourrait conduire à de nouveaux traitements pour l'un des cancers les plus couramment diagnostiqués.
«Parce que ce nouveau rôle de l'APC implique des protéines à la surface cellulaire», explique le Dr Ahmed, «cibler les cancers colorectaux pourrait devenir plus facile. Par exemple, les anticorps thérapeutiques, qui ne peuvent normalement pas agir à l'intérieur de la cellule, peuvent désormais être utilisés pour traiter les cancers colorectaux porteurs de mutations APC. »
Le co-auteur de l'étude, le Dr Ethan Lee, du Département de biologie cellulaire et développementale de l'Université Vanderbilt à Nashville, TN, ajoute que leur étude peut également aider les chercheurs à comprendre pourquoi les mutations APC semblent être un acteur clé dans des cancers spécifiques.
«Certains tissus peuvent avoir un mécanisme de sauvegarde pour freiner la voie lorsque l'APC est mutée», spécule le Dr Lee.
Les chercheurs concluent que d'autres études sont nécessaires pour découvrir les détails plus profonds de la façon dont l'APC peut arrêter le cancer du côlon.
