MS: les bactéries intestinales peuvent déclencher un mécanisme nocif
La sclérose en plaques affecte des millions de personnes dans le monde, bien que ses causes sous-jacentes et les facteurs physiologiques qui la déclenchent restent flous. Récemment, cependant, les chercheurs se tournent vers le microbiote intestinal humain pour trouver des réponses.
Dans la sclérose en plaques (SEP), le système immunitaire attaque la myéline, le revêtement qui entoure les axones qui relient les cellules nerveuses.
Ces dommages entraînent éventuellement des symptômes tels que faiblesse musculaire, fatigue et problèmes de vision. Bien que les causes de la SP ne soient pas claires, les chercheurs ont émis l'hypothèse au cours des dernières années que les bactéries intestinales pourraient jouer un rôle clé.
De nouvelles preuves montrent que les micro-organismes qui peuplent nos tripes peuvent faire ou défaire de nombreux aspects de notre santé globale, y compris notre santé cardiaque et notre santé mentale.
Le lien entre le cerveau et l'intestin ne s'arrête cependant pas aux troubles de l'humeur. Des études ont établi un lien entre la composition du microbiote intestinal et la maladie de Parkinson et, plus récemment, des chercheurs ont suggéré qu’il pourrait également être impliqué dans le développement de la SEP.
Maintenant, une étude menée par des scientifiques de l'Université de Zurich en Suisse indique que l'intestin peut déclencher la réponse immunitaire nocive qui provoque la démyélinisation (la détérioration de la myéline).
Les résultats de l’équipe sont publiés dans le journal Médecine translationnelle scientifique.
Les cellules immunitaires sont-elles activées dans l'intestin?
Recherches antérieures de l'équipe de l'Université de Zurich - sur lesquelles nous avons couvert Actualités médicales aujourd'hui - a examiné comment les cellules immunitaires spécialisées, les cellules T et les cellules B, communiquent entre elles pour déclencher la démyélinisation.
Dans l'étude actuelle, les scientifiques ont identifié d'autres voies d'activation des cellules T, notant qu'une protéine produite par certaines bactéries intestinales peut activer ces cellules.
Les cellules T, expliquent les auteurs de l'étude, réagissent à la GDP-L-fucose synthase, une protéine produite par certaines bactéries dans les intestins des personnes atteintes de SEP.
«Nous pensons que les cellules immunitaires sont activées dans l'intestin, puis migrent vers le cerveau, où elles provoquent une cascade inflammatoire lorsqu'elles rencontrent la variante humaine de leur antigène cible.»
Auteur de l'étude Mireia Sospedra
Plus précisément, dans un groupe particulier de personnes atteintes de SEP - celles présentant la variation génétique HLA-DRB3 * - le microbiote intestinal semble jouer un rôle considérablement plus important dans le déclenchement du mécanisme nocif de la SEP qu'on ne le soupçonnait auparavant.
À l’avenir, Sospedra et son équipe prévoient de mener des tests supplémentaires pour évaluer l’interaction de la GDP-L-fucose synthase avec les cellules immunitaires.
La quête d'une nouvelle approche thérapeutique
L’objectif principal des chercheurs est de proposer un traitement meilleur, plus ciblé et plus efficace de la SEP.
Les approches existantes ciblent l'ensemble du système immunitaire, ce qui signifie que, bien que cela puisse contrecarrer les mécanismes nocifs de la SP, cela affaiblit également les réponses immunitaires utiles.
Cependant, «notre approche clinique cible spécifiquement les cellules immunitaires autoréactives pathologiques», note Sospedra. En d'autres termes, les scientifiques de l'Université de Zurich visent à agir sur les cellules immunitaires «voyous» spécifiques qui attaquent la myéline.
L'objectif est de collecter des échantillons de sang de personnes diagnostiquées avec la SEP, puis de fixer les composants pertinents de la GDP-L-fucose synthase aux globules rouges en laboratoire.
Lorsqu'il est réinjecté dans la circulation sanguine de la personne, ce sang modifié devrait permettre au système immunitaire «d’apprendre» à ne pas attaquer la myéline.
Surtout, en ciblant des cellules spécifiques, plutôt que l'ensemble du système immunitaire, les scientifiques espèrent éliminer les effets secondaires potentiellement graves.
